1. Endokrinologie

Nebennierenerkrankungen von PD Dr. med Klaus Ehlenz

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Nebennierenerkrankungen“ von PD Dr. med Klaus Ehlenz ist Bestandteil des Kurses „Endokrinologie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Multiple endokrine Neoplasien (Nachtrag zu Calcium- / Knochenwechselstörungen)
  • Nebennierenerkrankungen
  • Erkrankungen der Nebenniere
  • Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)
  • Inzidentalom / Conn-Syndrom
  • Phäochromocytom / Adrenogenitales Syndrom (AG S)

Quiz zum Vortrag

  1. Insulinom
  2. Phäochromozytom
  3. Medulläres Schilddrüsenkarzinom
  4. Neurinom
  5. Ovarieller Granulosazelltumor
  1. Erstes Symptom eines MEN 1 ist meist ein Hyperparathyreoidismus. Zusätzlich kann es zu Hypophysenadenomen und Insulinomen kommen.
  2. Zum Formenkreis des MEN 2A-Syndroms gehört das medulläre Schilddrüsenkarzinom, das Phäochromozytom und Hyperparathyreoidismus.
  3. Die Prognose der MEN 2A ist i.d.R. schlechter als die der MEN 1.
  4. MEN-Syndrome treten i.d.R. idiopathisch auf.
  5. An einem MEN-Syndrom erkrankt durchschnittlich einer von 3.000 Personen.
  1. In der Zona fasciculata wird Cortisol synthetisiert.
  2. Im Nebennierenmark werden Katecholamine synthetisiert.
  3. In der Zona fasciculata werden Katecholamine synthetisiert.
  4. In der Zona reticularis werden Mineralocorticoide synthetisiert.
  5. In der Zona glomerulosa werden Androgene synthetisiert.
  1. Ursache der primären NNI ist ein ACTH-Mangel.
  2. Liegt eine primäre NNI vor, so ist ein positiver Synacthen-Test (ACTH-Stimulationstest) zu erwarten.
  3. Man unterteilt eine primäre, sekundäre und tertiäre Nebenniereninsuffizienz.
  4. Beim M. Addison sind die ACTH-Werte hoch und die Cortisol-Werte niedrig.
  5. Bei Hypophyseninsuffizienz oder nach einer Hypophysen-OP kann es zu einer sekundären NNI kommen.
  1. Hyperpigmentierung
  2. Hypoprolaktinämie
  3. Hypokortisolismus
  4. Verlust der Sekundärbehaarung
  5. Sekundäre Hypothyreose
  1. Der M. Addison wird durch eine Autoimmunreaktion hervorgerufen, durch die Nebennierengewebe zerstört wird. Auch Tuberkulose und Metastasen in der Nebenniere können Ursache sein.
  2. Beim Sheehan-Syndrom tritt eine postpartale Hypophysenvorderlappeninsuffizienz auf.
  3. Bei der sekundären NNI ist der Cortisol-Wert und der ACTH-Wert erniedrigt.
  4. Das klinische Bild des M. Addison umfasst Hyperpigmentierung, Apathie, Gewichtsabnahme, Hypotonie und gastointestinale Beschwerden.
  5. Durch den Ausfall von Aldosteron und Cortisol kommt es beim M. Addison zu Hypernatriämie, Hypokaliämie und Hypoglykämie.
  1. ACTH ist massiv erhöht.
  2. Unter Glucosegabe findet eine Stabilisierung des Kreislaufes und Allgemeinbefindens statt.
  3. TSH ist im unteren Normbereich.
  4. Es findet sich im Labor eine Hypokalzämie.
  5. Massiv erhöhte Katecholaminmetabolite im Plasma sind nachweisbar.
  1. Sheehan-Syndrom
  2. Meningokokkensepsis
  3. Tuberkulose
  4. Autoimmunadrenalitis
  5. Metastasen in der Nebenniere
  1. Elektrolytentgleisungen auf Grund fehlender Mineralokortikoide werden durch Substitution von Aldosteron ausgeglichen.
  2. Bei fieberhaften Infekten muss die Cortisoldosis um mindestens das doppelte gesteigert werden.
  3. In Stresssituation wie z.B. Sport muss die Cortisoldosis vom Patienten adaptiert werden.
  4. Es werden 20 - 30 mg pro Tag Cortisol substituiert, in der Regel in Form von Hydrocortison.
  5. Hydrocortison verfügt neben der glukokortikoiden ebenso über eine mineralokortikoide Wirkung.
  1. Bei einer Meningokokkensepsis kann es zu Einblutungen in die Nebennierenrinde kommen und in Folge dessen zu einem Nebennierenrindenversagen.
  2. Krisen, welche auf eine NNI zurückzuführen sind, werden mit Hydrocortison behandelt.
  3. Inzidentalome sind zufällig festgestellte NN-Tumore, die (noch) nicht endokrin aktiv sind. Ab einer Größe von 4cm sollte eine Exzision vorgenommen werden.
  4. Die Substitution von Cortisol sollte dem Patienten individuell nach dessen Ermessen überlassen werden bei einer Obergrenze von 100mg/d.
  5. Isolierter Aldosteronmangel kann durch L-Aldosteron-Substitution ausgeglichen werden.
  1. Spironolacton, ein Aldosteronantagonist, ist Mittel der Wahl.
  2. Das Conn-Adenom ist operabel und muss von der bilateralen Hyperplasie der Nebennieren unterschieden werden.
  3. Bei primären Hyperaldosteronismus ist das Renin bei hohem Aldosteronwert erniedrigt, bei sekundärem Hyperaldosteronismus erhöht.
  4. Eine Hyperkaliämie bei bestehendem Hypotonus deutet auf das Conn-Syndrom hin.
  5. Ungefähr die Hälfte der Hypertonien lassen sich auf das Conn-Syndrom zurückführen.
  1. Sinkt die Aldosteronkonzentration bei i.v.-Zufuhr einer Kochsalzlösung ab (Aldosteron-Suppressionstest), kann ein primärer Hyperaldosteronismus ausgeschlossen werden.
  2. Im Plasma lässt sich ein erhöhtes Renin nachweisen.
  3. Die regelhaft auftretende Hyperkaliämie kann lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen verursachen.
  4. Ursache des primären Hyperaldosteronismus ist immer ein Adenom der Nebenniere.
  5. Der Hyperaldosteronismus führt zu einer metabolischen Azidose.
  1. Die Gabe von unselektiven Alpha-Blockern.
  2. Die Gabe von unselektiven Beta-Blockern.
  3. Die Gabe von selektiven Beta-1-Blockern.
  4. Die Gabe von selektiven Alpha-Blockern.
  5. Die Gabe von Clonidin zur Hemmung zentraler sympathischer Neurone.
  1. 90% der Phäochromozytome befinden sich in der Niere, 10% in der Nebenniere.
  2. Die meisten Phäochromozytome treten im Rahmen eines MEN-2-Syndroms auf.
  3. Es kommt zu anfallsweisen hypertonen Krisen, Tachykardien und Schweißausbrüchen.
  4. Erhöhte Katecholamine und Metanephrine im Sammelurin deuten auf ein Phäochromozytom hin. Mit bildgebenden Verfahren lässt sich der Tumor meist gut darstellen.
  5. Zum Diagnostik extraadrenerger Phäochromozytome komme die 123-Jod-MIBG-Szintigraphie zum Einsatz.
  1. M. Addison
  2. Conn-Syndrom
  3. Phäochromozytom
  4. Endogenes Cushing-Syndrom
  5. Akromegalie
  1. M. Addison
  2. Conn-Syndrom
  3. Insulinom
  4. Phäochromozytom
  5. Diarrhö
  1. Durch Störungen bei der Steroidsynthese kommt es zur Akkumulation von Androgenen.
  2. AGS kann angeboren sein. Es gibt aber auch einen late-onset Typ.
  3. Ein Defekt an der 21-Hydroxylase ist der häufigste Grund für AGS. 17-OH-Progesteron kann nicht weiterverarbeitet werden und akkumuliert.
  4. Medikament der Wahl ist Spironolacton oder die operative Entfernung des Progesteron-produzierenden Tumors.
  5. Bei männlichen Betroffenen kommt es zur Pseudopubertas praecox.
  1. Durch gestörtes Knochenwachstum sind die Patienten im Kindesalter eher klein.
  2. Bei betroffenen Mädchen kommt es zum Pseudohermaphroditismus femininus.
  3. Ist die Aldosteronsynthese betroffen, kommt es zum lebensbedrohlichen Salzverlustsyndrom.
  4. Die Erkrankung wird autosomal-rezessiv vererbt.
  5. Die Therapie besteht in lebenslanger Substitution von Glukokortikoiden.
  1. Postmenopausal kann bei Frauen ein hypergonadotroper Hypogonadismus auftreten, da die Ovarien nicht mehr auf FSH/LH ansprechen und die Östrogensynthese verringert ist.
  2. Hypogonadotroper Hypogonadismus kann Folge einer Hypophysenschädigung sein, wobei die FSH/LH-Freisetzung nicht mehr GnRH responsiv ist.
  3. Die Patienten des Kallmann-Syndroms leiden an Amenorrhoe bzw. Hypogonadismus und Anosmie.
  4. Das Kallmann-Syndrom ist Folge einer meist traumatischen Hypophysenschädigung.
  5. Das Kallmann-Syndrom kann als hypergonadotroper Hypogonadismus bezeichnet werden.
  1. Beim Kallmann-Syndrom handelt es sich um einen primären Hypogonadismus.
  2. Die hypothalamische GnRH-Freisetzung ist gestört.
  3. Die Betroffenen leiden unter Anosmie.
  4. Es handelt sich um einen angeborenen Gendefekt.
  5. Es liegt ein Mangel an Testosteron bzw. Östrogenen vor.
  1. Beim Klinefelter-Syndrom handelt es sich um einen hypergonadotropen Hypogonadismus.
  2. Neben Hypogonadismus fällt der Klinefelter-Patient durch Gynäkomastie und Hochwuchs auf.
  3. Durch Chromosomanalyse lässt sich das Klinefelter-Syndrom eindeutig nachweisen.
  4. Der Klinefelter-Patient zeigt erniedrigte FSH- und LH-Werte.
  5. Der Karyotyp bei Klinefelter-Syndrom ist 45 X0.
  1. Durch Gabe von Östrogen bzw. Testosteron kann übermäßiges Wachstum im Jugendalter eingestellt werden.
  2. Inhibin hemmt die Freisetzung von FSH und LH.
  3. PCO-Synrom kann mit Virilisierungserscheinungen einhergehen.
  4. Die FSH- und LH-Werte bei PCO sind stark erniedrigt, es kommt zu Amenorrhoe.
  5. Das PCO-Syndrom geht mit einer gestörten peripheren Insulinresistenz einher.

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Dozent des Vortrages Nebennierenerkrankungen

PD Dr. med Klaus Ehlenz

PD Dr. med Klaus Ehlenz

PD Dr. med. Klaus Ehlenz studierte Medizin an der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn. Nach einem Forschungsprojekt im Biochemischen Institut machte er seine Ausbildung zum Internisten. Er war als Oberarzt tätig und habilitierte 1993 im Fach Innere Medizin. Es folgte die Ernennung zum Privatdozenten. Seit 1996 ist er niedergelassener Internist in einer Praxis für Endokrinologe und Diabetologie und Belegarzt am St. Josefs Krankenhaus in Gießen, wo er inzwischen die Geriatrie-Abteilung leitet.

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