Vorhofflimmern

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern (VHF) ist eine supraventrikuläre Tachyarrhythmie und die häufigste Form der Arrhythmie. Es wird durch schnelle, unkontrollierte Vorhofkontraktionen und unkoordinierte ventrikuläre Reaktionen verursacht. Es gibt viele Erkrankungen, die Vorhofflimmern verursachen können; am häufigsten ist es mit einer Schädigung des Herzens assoziiert (z. B. koronare Herzkrankheit, früherer Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt). Die Diagnose wird durch ein Elektrokardiogramm Elektrokardiogramm Normales Elektrokardiogramm (EKG) bestätigt, das einen irregulären/unregelmäßigen Rhythmus ohne ausgeprägte P-Wellen und schmale QRS-Komplexe zeigt. Vorhofflimmern erhöht das Risiko für thromboembolische Ereignisse. Die Behandlung basiert hauptsächlich auf der ventrikulären Frequenz- und Rhythmuskontrolle, die durch Medikamente und/oder Kardioversion erreicht werden kann. Eine Antikoagulation wird verabreicht, wenn ein erhebliches Risiko für thromboembolische Ereignisse besteht.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Epidemiologie und Ätiologie

Pathophysiologie und Klassifikation

Klinik

Diagnostik

Therapie

Differentialdiagnosen

Quellen

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Epidemiologie und Ätiologie

Epidemiologie:

Häufigste Form von Herzrhythmusstörungen: 1–2 % in der Gesamtbevölkerung in Deutschland
Die Inzidenz steigt mit dem Alter.
Bei 65- bis 74-Jährigen beträgt die Prävalenz ca. 10 %; bei 35- bis 44-Jährigen nur 0,7 %.
Häufiger bei Männern (bei Frauen ist es jedoch wahrscheinlicher, symptomatisch zu sein und Komplikationen zu entwickeln)
Häufiger bei Personen europäischer Herkunft als bei Menschen mit afroamerikanischer, hispanischer und asiatischer Herkunft

Allgemeine Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen:

Fortgeschrittenes Alter
Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus mellitus
Rauchen
Adipositas Adipositas Adipositas
Schlafapnoe

Risikofaktoren für Vorhofflimmern:

Normalerweise im Zusammenhang mit einer zugrunde liegenden Herzerkrankung
Die häufigsten Assoziationen mit chronischen Erkrankungen sind hypertensive Herzkrankheiten und koronare Herzkrankheiten.
15–30 % der Fälle sind idiopathisch oder mit keinem bekannten Risikofaktor verbunden.

**Risikofaktoren unterteilt in kardial und nicht-kardial**
Kardiale Risikofaktoren	Nicht-kardiale Risikofaktoren
Herzinfarkt Herzinfarkt Myokardinfarkt Koronare Herzkrankheit Kongestive Herzinsuffizienz Kardiomyopathie Kardiomyopathie Kardiomyopathien: Übersicht & Vergleich (insbesondere hypertrophe) Andere Arrhythmien Herzklappenerkrankungen Angeborene Herzfehler Myokarditis Myokarditis Myokarditis Wolff-Parkinson-White-Syndrom Wolff-Parkinson-White-Syndrom Supraventrikuläre Tachykardien (WPW)	Elektrolytstörungen (z. B. Hypokaliämie) Medikamente (z. B. Theophyllin, Adenosin, Digoxin Digoxin Herzglykoside) Chirurgie (z. B. Koronararterien-Bypass-Transplantation, Klappenreparatur) Hyperthyreose Hyperthyreose Thyreotoxikose und Hyperthyreose Unterkühlung Lungenursachen: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ( COPD COPD Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)), Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE) Chronisches Nierenleiden Übermäßige sympathische Stimulation: Phäochromozytom Phäochromozytom Phäochromozytom Kokain oder Amphetamine Amphetamine Stimulanzien Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock Starker Alkoholkonsum (z. B. Urlaubsherzsyndrom) Metabolisches Syndrom Metabolisches Syndrom Metabolisches Syndrom

**Eselsbrücke: Ätiologie des akuten VHF = PIRATES**
P	Pulmonary diseases (Lungenerkrankungen): Pulmonary embolism ( Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE)) Obstruktive Schlaf-Apnoe (Obstructive sleep apnea) CO P D Pneumonie
I	Ischämie Infarkt (MI)
R	Rheumatische Herzkrankheit Mitralklappeninsuffizienz
A	Anemia Atriales Myxom Alkohol
T	Thyreotoxikose Toxine
E	Ethanol Elektrolyte Endokarditis
S	Sepsis Sick-Sinus-Syndrom

Pathophysiologie und Klassifikation

Pathophysiologie

VHF wird durch multiple Reentry-Kreisläufe des Erregungsleitungssystems auf Vorhofebene verursacht.
Reentry-Kreisläufe können folgende Ursachen haben:
- Fibrosiertes Gewebe
- Atriale Erweiterung (z. B. angeborener Defekt oder Post-Myokard-Infarkt)
- Abnormale akzessorische Bahnen (z. B. WPW-Syndrom)
Der häufigste Ort, an dem ein Vorhofflimmern ausgelöst wird, ist in der Nähe der Lungenvenen.

Wiedereintrittsphänomene — Die Pathophysiologie von Reentry-Kreisläufen:
1. Ein ektopischer Fokus löst ein kardiales Aktionspotential aus, das sich in Form einer unidirektionalen Leitungswelle ausbreitet. Wenn eine Leitungsbarriere vorhanden ist (z. B. durch Ischämie beschädigtes Herzgewebe), läuft die Welle um diese herum.
2. In gesundem Gewebe trifft die leitfähige Welle beim Schließen des Stromkreises auf refraktäres Gewebe.
3. Wenn die Refraktärzeit kürzer ist, als die Zeit, die die Welle braucht, um den Stromkreis zu schließen, kann eine elektrische Wiedereinleitung auftreten.
4. Wenn die Leitungsbarriere groß genug wird, trifft die Leitungswelle auf repolarisiertes Gewebe und es kann zu einem Wiedereintritt kommen.
5. Wenn die Leitungswelle durch einen beschädigten Abschnitt des Vorhofgewebes verlangsamt wird, kann ein Wiedereintritt erfolgen.
Bild von Lecturio.

Pulsschlag:
- Atriale Frequenz > 300/min
- Einige Schläge werden vom atrioventrikulären (AV) Knoten unregelmäßig moduliert.
- Ventrikuläre Frequenz = 90 – 170/min
Auswirkungen:
- Vorhof-Remodelling: Unregelmäßige Impulse und Kontraktionen führen zu fortschreitender Dilatation und Fibrose der Vorhöfe → höheres Risiko für VHF → Pathologie-Teufelskreislauf
- Asynchrone Kontraktilität → Vorhöfe verlieren systolische Funktion
- Schnelle unkontrollierte Vorhofkontraktionen (> 300/min) → langsamerer Durchgang durch den AV-Knoten → unkoordinierte ventrikuläre Kontraktionen (90 – 170/min) → Tachykardie
- Vermindertes Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik → Blutstau → fördert Thromboembolien
- Verminderte Herzleistung → Herzinsuffizienz

Klassifikation

Paroxysmales VHF: beginnt spontan (< 48 Stunden) und endet spontan/mit Intervention < 7 Tage nach Beginn; Episoden können mit variabler Häufigkeit auftreten
Persistierendes VHF: endet nicht innerhalb von 7 Tagen und erfordert eine pharmakologische oder elektrische Kardioversion, um es zu beenden
Langanhaltendes VHF: > 12 Monate
Permanentes VHF: spricht nicht auf Behandlung an → Entscheidung, keine Rhythmuskontrollstrategie mehr zu verfolgen, Ziel ist die Frequentkontrolle.
„Lone atrial fibrillation“: paroxysmales, anhaltendes oder permanentes Vorhofflimmern ohne strukturelle Herzerkrankung, typischerweise bei Personen < 60 Jahre, geringstes Komplikationsrisiko → Patient*innen haben einen CHA₂DS₂-VASc-Score von 0
Sekundäres VHF: Behandlung konzentriert sich auf die Grunderkrankung, um das Vorhofflimmern zu beheben.
Subklinisches VHF: bei asymptomatischen Personen ohne vorherige VHF-Diagnose, häufig im Zusammenhang mit implantierbaren Herzüberwachungsgeräten

Klinik

Vorhofflimmern ist oft asymptomatisch.
Wenn bei Patient*innen Symptome auftreten, sind diese oft unspezifisch und variabel:
- Herzklopfen
- Tachykardie
- Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen
- Ermüdung
- Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)
- Synkope Synkope Synkope
- Verwirrung
- Leichte Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)
- Embolisches Ereignis
Bei atypischen Symptomen → Anzeichen der Grunderkrankung erkennen (z. B. Exophthalmus bei Hyperthyreose Hyperthyreose Thyreotoxikose und Hyperthyreose, Herzgeräusch bei Klappenfehler)
Komplikationen bei langjährigem Vorhofflimmern:
- Anzeichen einer Herzinsuffizienz ( Lungenödem Lungenödem Atemwegsobstruktion, Orthopnoe Orthopnoe Atemwegsobstruktion, paroxysmale nächtliche Dyspnoe Paroxysmale nächtliche Dyspnoe Atemwegsobstruktion, Ruhedyspnoe, „Grübchen-Ödem“, Herzgeräusche Herzgeräusche Herztöne und Herzgeräusche)
- Anzeichen einer Embolisation (Schlaganfall/ transiente ischämische Attacke Transiente ischämische Attacke Transitorische ischämische Attacke (TIA) ( TIA TIA Transitorische ischämische Attacke (TIA))) mit fokalen neurologischen Defiziten wie Parese, Sehverlust oder Nieren-, Milz- oder Darminfarkt)

Diagnostik

Elektrokardiogramm Elektrokardiogramm Normales Elektrokardiogramm (EKG) ( EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG)): bestätigt die Diagnose

Irreguläre/unregelmäßige RR-Intervalle (pathognomonisch)
RR-Intervalle folgen keinem sich wiederholenden Muster.
Fehlende P-Wellen
Schmale QRS-Komplexe (< 0,12 Sekunden). Bei Schenkelblöcken können sie verbreitert sein.

Echokardiogramm: zur Identifizierung von Ätiologie und Komplikationen, nicht zur Diagnose

Transthorakales Echokardiogramm (TTE):
- Zur Beurteilung der Herzfunktion
- Ausschluss oder Bestätigung einer strukturellen Herzerkrankung (z. B. Klappenstenose)
Transösophageales Echokardiogramm (TEE):
- Ausschluss oder Bestätigung einer strukturellen Herzerkrankung
- Angezeigt bei VHF > 48 Stunden oder unbekannter Dauer
- Angezeigt, wenn eine Kardioversion bei Patient*innen geplant ist, die seit mindestens 4 Wochen keine Antikoagulationstherapie erhalten haben
- Zur Erkennung von Thromben im linken Vorhof oder im linken Vorhofohr

Weitere Tests zum Ausschluss von Rahmenbedingungen:

Herzenzyme → Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt
BNP → Herzinsuffizienz
TSH/fT4 → Hyperthyreose Hyperthyreose Thyreotoxikose und Hyperthyreose
Blutbild → Infektion/ Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock
Blut-Harnstoff-Stickstoff, Kreatinin → Nierenfunktion
CT-Lungenangiographie → Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE)
Elektrolyte Elektrolyte Elektrolyte (Kalium, Calcium oder Magnesium Magnesium Elektrolyte) → Elektrolytungleichgewichte
Urin-Drogenscreening → Kokain, Amphetamine Amphetamine Stimulanzien, Digoxin Digoxin Herzglykoside oder Alkohol
Belastungstests → ischämische Herzkrankheit Ischämische Herzkrankheit Koronare Herzerkrankung, führt auch zur Pharmakotherapie

ECG atrial fribrillation — Das EKG zeigt einen irregulären/unregelmäßigen Rhythmus von Vorhofflimmern bei einem thyreotoxischen Patienten
Bild: „Initial electrocardiogram
(ECG) at presentation
to the emergency room“ von ST4 Diabetes and Endocrinology Princess of Wales Hospital Bridgend, CF31 1RQ UK. Lizenz: CC BY 3.0

Rapid ventricular rate — Das EKG zeigt einen irregulären/unregelmäßigen Rhythmus von Vorhofflimmern bei einem thyreotoxischen Patienten
Bild: „Initial electrocardiogram
(ECG) at presentation
to the emergency room“ von ST4 Diabetes and Endocrinology Princess of Wales Hospital Bridgend, CF31 1RQ UK. Lizenz: CC BY 3.0

Therapie

Algorithmus zur Behandlung von Vorhofflimmern
Bild von Lecturio.

Die Therapie von VHF umfasst Folgendes:

Bestimmung des hämodynamischen Status
Frequenzkontrolle oder Rhythmuskontrolle
Antikoagulationstherapie
Behandlung der zugrunde liegenden Ursache

Besondere Überlegungen:

Neu entdecktes VHF < 24–48 Stunden → elektrische Kardioversion (ohne Antikoagulation)
Bei gleichzeitigem WPW-Syndrom → Ajmalin oder als Reserve Propafenon (keine AV-Knoten Blocker wie Adenosin, Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II, Digitalis und Verapamil Verapamil Medikamente gegen die pulmonale Hypertonie)
Ablative Therapie von Bahnen oder Pulmonalvenenherden (Langzeitmanagement)
Verwendung von Heparin nur, wenn im Vorhof ein aktuelles Gerinnsel vorhanden ist

**VHF-Therapie-Prinzipien**
Hämodynamischer Status	Hämodynamisch instabiles VHF → sofortige Kardioversion Hämodynamisch stabiles VHF → Frequenzkontrolle mit Betablockern oder Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ
Frequenzkontrolle vs. Rhythmuskontrolle	Frequenzkontrolle Indikation: Älterer Patientin Lang anhaltender VHF ohne abweichende Bahnen	1.: Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II oder Calciumantagonisten ( Verapamil Verapamil Medikamente gegen die pulmonale Hypertonie) 2.: Eskalation I: Digitalisglykosid (zusätzlich zu Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II oder Calciumantagonist) Eskalation II: Amiodaron Amiodaron Amiodaron und weitere Antiarrhythmika der Klasse III zusätzlich zu Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II oder Calciumantagonist und Digitalisglykoside absetzen, wenn Amiodaron Amiodaron Amiodaron und weitere Antiarrhythmika der Klasse III eingesezt wird
Frequenzkontrolle vs. Rhythmuskontrolle	Rhythmuskontrolle Indikation: Kürzlicher Beginn Junger Patientin Symptomatisch	Elektrische Kardioversion (mit entsprechendem Antikoagulationsprotokoll) Pharmakologische Kardioversion (z. B. Flecainid, Propafenon, Amiodaron Amiodaron Amiodaron und weitere Antiarrhythmika der Klasse III) Chirurgische oder Katheterablation
Antikoagulation	Vitamin-K-Antagonisten, direkte orale Antikoagulanzien Antikoagulanzien Antikoagulanzien (DOAK)	Indikation: Nicht-valvuläres AF (CHA₂DS₂-VASc ≥ 1) Bei allen Klappenursachen
	Aspirin Aspirin Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika	Indikation: Nach einer Intervention bei konventionellen interventionellen Verschluss
	Kardioversionsprotokoll (elektrisch oder pharmakologisch)	3 Wochen vor und 4 Wochen nach der Kardioversion
Grundursache behandeln	Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit, Herzklappenerkrankung, chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Thyreotoxikose Thyreotoxikose Thyreotoxikose und Hyperthyreose, Sick-Sinus-Syndrom Sick-Sinus-Syndrom Sick-Sinus-Syndrom usw.

**CHA₂DS₂-VASc-Score** zur Bewertung des thromboembolischen Risikos und des Schlaganfallrisikos bei Patient*innen mit VHF
C	Chronische Herzinsuffizienz Chronische Herzinsuffizienz Chronische Herzinsuffizienz oder linksventrikuläre Dysfunktion	1
H	Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie	1
A	Alter ≥ 75 Jahre	2
D	Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus mellitus	1
S	Schlaganfall, TIA TIA Transitorische ischämische Attacke (TIA) oder Thromboembolie	2
V	Vaskuläre Erkrankungen, Gefäßkrankheit	1
A	Alter 65–74 Jahre	1
Sc	Sex category (female)	1

Werte von 1, 3, 5 und ≥ 6 bergen ein jährliches Schlaganfallrisiko von ca. 1 %, 3 %, 7 % bzw. > 9 %.

Differentialdiagnosen

Vorhofflattern Vorhofflattern Vorhofflattern: eine supraventrikuläre Tachykardie Supraventrikuläre Tachykardie Supraventrikuläre Tachykardien mit gleichförmiger Vorhoffrequenz (i. d. R. 250–450/min). Ein Symptom ist Herzklopfen. Komplikationen sind ein erhöhtes Schlaganfallrisiko und eine kongestive Herzinsuffizienz.
- Hauptunterschied: Flattern ist ein regelmäßiger Rhythmus, während Flimmern unregelmäßig ist.
- Typisches kontinuierliches „Sägezahnmuster“ in II, III, avF anstelle von P-Wellen
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie Supraventrikuläre Tachykardie Supraventrikuläre Tachykardien: eine Art supraventrikulärer Tachykardie, die durch schmale QRS-Komplexe und einen schnellen Herzrhythmus gekennzeichnet ist, typischerweise 150–240/min
Multifokale atriale Tachykardie: eine Form der atrialen Arrhythmie, die durch eine schnelle Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie mit mindestens 3 oder mehr P-Wellen-Morphologien gekennzeichnet ist. Sie wird als multifokal bezeichnet, da die Signale aus anderen Zonen innerhalb der Vorhöfe als dem Sinusknoten stammen.
Vorzeitige Vorhofkontraktionen: häufige ektopische Schläge, die von Herden in den Vorhöfen erzeugt werden und vorzeitige Herzschläge auslösen

Quellen

Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz-und Kreislaufforschung e.V .ESC Pocket Guidelines. Diagnose und Behandlung von Vorhofflimmern, Version 2020. Börm Bruckmeier Verlag GmbH, Grünwald
Herold, G.: Innere Medizin 2022, Dr. Gerd Herold (Verlag), 2021