Ventrikuläre Tachykardie

Epidemiologie und Ätiologie

Epidemiologie

• Inzidenz ↑ mit dem Alter
• Häufiger bei Männern
• Torsades de pointes häufiger bei Frauen

Ätiologie

• Herzkrankheit:
  • Koronare Herzkrankheit (am häufigsten), insbesondere mit vorangegangenem MI
  • Arterosklerose
  • Rauchen
  • Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus
• Strukturelle Erkrankung:
  • Kongestive Herzinsuffizienz
  • Kardiomyopathie Kardiomyopathie Kardiomyopathien: Übersicht & Vergleich
  • Myokarditis Myokarditis Myokarditis
• Angeborene Erkrankungen:
  • Long-QT-Syndrom Long-QT-Syndrom Long-QT-Syndrom
  • Wolff-Parkinson-White-Syndrom Wolff-Parkinson-White-Syndrom Supraventrikuläre Tachykardien
• Elektrolytstörungen:
  • Hypokaliämie
  • Hypomagnesiämie
  • Hypokalzämie Hypokalzämie Hypokalzämie
• QT-verlängernde Medikamente:
  • Antibiotika
    • Makrolide Makrolide Makrolide und Ketolide
    • Fluorchinolone Fluorchinolone Fluorchinolone
  • Antiarrhythmika
    • Amiodaron Amiodaron Amiodaron und weitere Antiarrhythmika der Klasse III
    • Chinidin
    • Digitalis
  • 1. Generation Antipsychotika (Haloperidol)
  • Trizyklische Antidepressiva Trizyklische Antidepressiva Trizyklische Antidepressiva (TCA)
• Idiopathisch: Rechtsventrikulärer Ausflusstrakt (Englisches Akronym: RVOT) Tachykardie

Pathophysiologie

• Ventrikuläre Tachykardien entstehen durch abnormale ektopische Kontraktionen im Ventrikel:
  • Gutartige ventrikuläre Tachykardien
    • Das ektopische Signal ist regelmäßig und stationär.
    • Das Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik wird aufrechterhalten.
  • Lebensbedrohliche ventrikuläre Tachykardien: wenn das ektopische Signal eine variable Position oder Frequenz hat
• Myokardnarbenbildung → verlangsamt die Weiterleitung von elektrischen Impulsen
  • Normalerweise durch ischämischen Schäden
  • Unerregbares Narbengewebe ist von über erregbaren Myokardzellen umgeben:
    • Elektrische Impulse verlangsamen sich, wenn sie die Narbe passieren.
    • Der Rest des Ventrikels hat Zeit, sich zu repolarisieren.
  • Das verbleibende ventrikuläre Gewebe depolarisiert wieder, wenn der Impuls die Narbe verlässt (Reentry).
  • Ventrikuläre Kontraktionen sind schnell und nicht synchron zu den Vorhöfen:
    • Bei Toleranz kann die Arrhythmie im Laufe der Zeit eine Kardiomyopathie Kardiomyopathie Kardiomyopathien: Übersicht & Vergleich verursachen.
    • Bei Intoleranz kann eine akute Dekompensation bis hin zum Herzstillstand auftreten.
• Medikamente und genetische Störungen, die zu einer verlängerten oder verzögerten Repolarisation führen, können zu frühen Nachdepolarisationen und Torsades de Pointes führen.
• Monomorphe ventrikuläre Tachykardien werden hauptsächlich durch abnormale Reentry-Schaltungen verursacht, die zu ↑ Automatismus führen.
• Polymorphe ventrikuläre Tachykardien werden hauptsächlich durch eine abnormale ventrikuläre Repolarisation verursacht:
  • Elektrolytanomalien
  • Long-QT-Syndrom Long-QT-Syndrom Long-QT-Syndrom

Klinik

Familienanamnese Familienanamnese Vorsorgeuntersuchungen und Prävention im Erwachsenenalter

• Vorzeitiger plötzlicher Tod (< 40 Jahre alt)
• Long-QT-Syndrom Long-QT-Syndrom Long-QT-Syndrom
• Short-QT-Syndrom
• Brugada-Syndrom
• Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie
• Katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie
• Hypertrophe Kardiomyopathie Hypertrophe Kardiomyopathie Hypertrophe Kardiomyopathie

Symptome

• Kann asymptomatisch sein
• Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen
• Hypotonie Hypotonie Hypotonie
• Synkope Synkope Synkope
• Ermüdung
• Verwirrung
• Herzklopfen
• Schwindel
• Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)
• Plötzlicher Tod

Untersuchung

• Hypotonie Hypotonie Hypotonie
• Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge
• Anzeichen einer verminderten Durchblutung:
  • Vermindertes Bewusstsein
  • Blässe
  • Schwitzen
  • ↑ Jugularvenendruck

Diagnostik und Klassifikation

Die Diagnose erfolgt durch ein EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) oder durch kardiales Monitoring.

• Frequenz >100/min
• Verbreiterte (>120ms) QRS-Komplexe
• >3 Kammerkomplexe hintereinander (weniger als 3 werden als ventrikuläre Extrasystolen klassifiziert)

Es gibt 2 Haupttypen von ventrikulärer Tachykardie:

1. Monomorph:
   • Breite QRS-Komplexe (oft > 200 ms)
   • Einheitliche QRS-Morphologie: Kammerkomplexe erscheinen gleich
   • Gleicher Ursprungsort
2. Polymorph:
   • Breite QRS-Komplexe (> 120 ms)
   • Kammerkomplexe unterscheiden sich von Schlag zu Schlag
   • Torsades de pointes: Achsenabweichung von Schlag zu Schlag der QRS-Komplexe um die Basislinie
   • Unterschiedliche Ursprungsorte

Therapie

Die Behandlung einer ventrikulären Tachykardie basiert darauf, ob ein Puls vorhanden ist und, falls ja, ob die Person hämodynamisch stabil ist.

Bei pulsloser ventrikulärer Tachykardie

Befolgen Sie den Algorithmus zum Herzstillstand bei Erwachsenen.

• Reanimation zur Aufrechterhaltung des Blutflusses durch den Körper
• Defibrillation Defibrillation Kammerflimmern:
  • Abgabe eines elektrischen Schocks an das Herz
  • Manueller Defibrillator Defibrillator Plötzlicher Herzstillstand oder automatisiert externer Defibrillator Defibrillator Plötzlicher Herzstillstand (AED)
• Bei Bedarf Gabe von Antiarrhythmika:
  • Amiodaron Amiodaron Amiodaron und weitere Antiarrhythmika der Klasse III
  • Ajmalin
  • Lidocain Lidocain Lokalanästhetika
• I.v./intraossärer Zugang
• Sicherung der Atemwege

Bei ventrikulärer Tachykardie mit Puls

• Wenn hämodynamisch instabil:
  • Die Therapie der ersten Wahl bei instabilen Personen ist die synchronisierte Gleichstromkardioversion.
  • Beginnt normalerweise bei 100 J
• Wenn hämodynamisch stabil:
  • Bei anhaltender monomorpher ventrikulärer Tachykardie ohne Anzeichen einer Endorganschädigung sollte eine medikamenteninduzierte Kardioversion durchgeführt werden mit:
    • Procainamid
    • Ajmalin
    • Amiodaron Amiodaron Amiodaron und weitere Antiarrhythmika der Klasse III
    • Sotalol
    • Lidocain Lidocain Lokalanästhetika
  • Polymorphe ventrikuläre Tachykardien sollten behandelt werden mit:
    • I.v. Magnesiumsulfat
    • Isoproterenol Isoproterenol Sympathomimetika
    • Antiarrhythmikum, das das QT-Intervall nicht verlängert (Procainamid und Amiodaron Amiodaron Amiodaron und weitere Antiarrhythmika der Klasse III sind kontraindiziert)
    • Synchronisierte Kardioversion bei erfolglosem medikamentösem Therapieerfolg bei 50–200 J monophasisch.
    • Behandlung von Elektrolytstörungen
• Wenn eine linksventrikuläre Dysfunktion vorliegt, sollte eine Kardioversion mit Amiodaron Amiodaron Amiodaron und weitere Antiarrhythmika der Klasse III oder Lidocain Lidocain Lokalanästhetika durchgeführt werden.
• Die wirksamste Langzeittherapie zur ↓ der Mortalität ist ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD).

Erkennung und Behandlung der zugrunde liegende Ursachen

• Herzenzyme: ↑ nach MI
• Koronarangiografie zur Beurteilung einer myokardialen Ischämie
• Elektrolyte Elektrolyte Elektrolyte
  • Hypokaliämie
  • Hypomagnesiämie
  • Hypokalzämie Hypokalzämie Hypokalzämie
• Urin-Drogenscreening auf Medikamente oder Stimulanzien Stimulanzien Stimulanzien, die die Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie beeinflussen können
• Echokardiografie bei Verdacht auf strukturelle Ursachen

Differentialdiagnosen

• Hypokaliämie: Kaliumkonzentration im Plasma Plasma Transfusionsprodukte < 3,6 mmol/l. Sie kann auf Verluste über die Niere, GI-Verluste, transzelluläre Verschiebungen oder eine schlechte Nahrungsaufnahme zurückzuführen sein. Die Hypokaliämie ist in der Regel asymptomatisch, wenn sie geringfügig ist; sie kann jedoch zu Herzrhythmusstörungen, Muskelschwäche, Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse, Lähmung und Atemversagen führen. Die Diagnose erfolgt durch Anamnese und Labordiagnostik. Die Behandlung besteht darin, das Kaliumdefizit zu korrigieren und die zugrunde liegende Ursache zu behandeln.
• Koronare Herzkrankheit: unzureichende Blutversorgung des Myokards, typischerweise verursacht durch Arterosklerose. Das Myokard wird ischämisch, wenn die Sauerstoffversorgung den Sauerstoffbedarf nicht deckt. Die Diagnose basiert auf Anamnese und EKG-Befunden, Herzbelastungstests oder Herzkatheteruntersuchungen. Die Therapie basiert in erster Linie darauf, den Sauerstoffbedarf des Herzens zu reduzieren und die Sauerstoffzufuhr zu erhöhen.
• Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt: Ischämie eines Bereichs des Myokardgewebes aufgrund von unzureichender Durchblutung und Sauerstoffversorgung. Die typische klinische Präsentation eines MI ist mit Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen verbunden. Die Diagnose erfolgt durch Anamnese, EKG-Veränderungen, Anstiege der Herzenzyme und Hinweise auf Wandbewegungsanomalien. Behandelt wird der MI interventionell mit einem Herzkatheterverfahren oder durch eine Lyse.
• Long-QT-Syndrom Long-QT-Syndrom Long-QT-Syndrom: Störung der elektrischen Aktivität des Herzens. Das Long-QT-Syndrom Long-QT-Syndrom Long-QT-Syndrom beeinflusst die Repolarisation des Herzens nach einem Herzschlag und kann angeboren oder erworben sein. Das Syndrom ist typischerweise durch eine Verlängerung des QT-Intervalls im EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) und das Auftreten von Synkopen oder Herzstillstand gekennzeichnet.
• Kammerflimmern Kammerflimmern Kammerflimmern: Art der ventrikulären Tachyarrhythmie (> 300/min). Die ventrikuläre Kontraktion ist unkoordiniert, was zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens und einem sofortigen hämodynamischen Kollaps führt. Kammerflimmern Kammerflimmern Kammerflimmern wird am häufigsten durch eine zugrunde liegende ischämische Herzerkrankung verursacht.
• Herzstillstand: Plötzliches vollständiges Aufhören des Herzzeitvolumens mit hämodynamischem Kollaps. Personen mit Herzstillstand befinden sich in einem pulslosen, nicht reagierenden und apnoischen Zustand. Mit einem Herzstillstand verbundene Rhythmen sind Tachykardie, Asystolie Asystolie Plötzlicher Herzstillstand oder pulslose elektrische Aktivität.