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Thrombozytenaggregationshemmer

Thrombozytenaggregationshemmer

Thrombozytenaggregationshemmer sind Medikamente, die die Thrombozytenaggregation hemmen, einen kritischen Schritt bei der Bildung des anfänglichen weißen Thrombus. Eine abnormale oder unangemessene Thrombozytenaggregation ist ein wichtiger Schritt in der Pathophysiologie von arteriellen ischämischen Ereignissen. Die Klassen von Thrombozytenaggregationshemmern umfassen Aspirin Aspirin Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika, ADP-Inhibitoren, Phosphodiesterase/Adenosin-Aufnahme-Inhibitoren und Glykoprotein IIb/IIIa-Inhibitoren. Häufige Indikationen für Thrombozytenaggregationshemmer sind die Behandlung und Vorbeugung von ischämischen Herzerkrankungen und Schlaganfällen, peripheren Arterienerkrankungen und anderen Erkrankungen, die mit einem hohen Risiko für eine arterielle Thrombose verbunden sind.

Aktualisiert: 22.06.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Thrombozytenaggregationshemmer sind Medikamente, die die Aggregation der Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten hemmen, ein wichtiger Schritt bei der Bildung des anfänglichen weißen Thrombus.

Allgemein

Thrombozytenaggregationshemmer werden bei der Behandlung und/oder Vorbeugung von arteriellen Thrombosen verwendet. Häufige Indikationen sind:

Klassen

Es gibt mehrere Hauptklassen von Thrombozytenaggregationshemmern:

Wirkmechanismen von Thrombozytenaggregationshemmern

Wirkmechanismen von Thrombozytenaggregationshemmern
5-HT: 5-Hydroxytryptamin
TxA 2 : Thromboxan A 2
VWF: von Willebrand-Faktor

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Thrombozyten und Bildung des weißen Thrombus

Wenn eine Verletzung des Endothels auftritt, löst die Exposition des Blutes gegenüber den subendothelialen Komponenten die Bildung eines weißen Thrombus aus. Dieser Vorgang wird als primäre Hämostase bezeichnet. (Die Bildung des Fibringerinnsels über die Gerinnungskaskade gehört zur sekundären Blutstillung.)

Phasen der Bildung des weißen Thrombus

  • Adhäsion
  • Aktivierung
  • Aggregation
  • Sekretion
Bildung des temporären hämostatischen Stopfens

Bildung des temporären weißen Thrombus:
Bei Zerstörung der Endotheloberfläche wird subendotheliales Bindegewebe mit Kollagen und Matrixproteinen freigelegt. Der von-Willebrand-Faktor (vWF) aus dem Blut bindet an das Kollagen und die Matrixproteine. Die Thrombozyten tragen auf ihrer Oberfläche GpIb-Rezeptoren (von-Willebrand-Rezeptoren) und werden über den vWF, mit dem Bindegewebe, verbunden. Es erfolgt eine Thrombozytenaktivierung mit folgender Sekretion von ADP, das eine Konformationsänderung der GpIIb/IIIa-Rezeptoren auf den Thrombozyten stimuliert. Die GpIIb/IIIa-Rezeptoren binden an Fibrinogen, das an jedem Ende ein Blutplättchen binden kann, wodurch die Blutplättchen aggregieren. Wenn mehr Blutplättchen aneinander gebunden werden, entsteht ein weißer Thrombus. Wenn die Gerinnungskaskade aktiviert wird, wandelt Thrombin das schwächere Fibrinogen in das stärkere Fibrin um, wodurch ein viel stabileres Gerinnsel entsteht.

Bild von Lecturio.

Thrombozytenadhäsion

Die Exposition des Blutes gegenüber subendothelialen Komponenten an der Verletzungsstelle führt dazu, dass Blutplättchen an dieser Stelle haften.

  • GPIb-Rezeptoren auf Blutplättchen binden an den an die subendothelialen Matrix gebundenen vWF: Die Bindung ist stark genug, um der Scherkraft des fließenden Blutes standzuhalten.
  • Weitere Adhäsionsinteraktionen treten auf:
    • Beteiligung von Kollagen Kollagen Bindegewebe, andere Glykoproteinrezeptoren und Tyrosinkinaserezeptoren
    • Tragen sowohl zur Adhäsion als auch zur Aktivierung von Blutplättchen bei
  • Blutplättchen werden aktiviert.

Thrombozytenaktivierung

Aktivierte Blutplättchen verstärken die weitere Blutplättchenadhäsion und -aggregation und stimulieren die Sekretion der Granula der Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten.

  • Aktivatoren von Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten:
    • Starke Aktivatoren:
      • Thrombin: produziert in der Gerinnungskaskade
      • Kollagen Kollagen Bindegewebe: interagiert mit Blutplättchen an der Verletzungsstelle
    • Schwächere Aktivatoren:
  • Aktivierte Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten:
    • Konformationsänderung, um längliche Pseudopodien auszubilden → Ausläufer verbinden sich zu Netzwerk
    • Aktivierung der GPIIb/IIIa-Rezeptoren, damit die Blutplättchen an Fibrinogen binden können
    • Freisetzung der Granula (Thrombozytensekretion) → Aktivierung weiterer Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten

Thrombozytenaggregation

  • GPIIb/IIIa-Rezeptoren auf aktivierten Blutplättchen beginnen, an Fibrinogen zu binden.
  • Fibrinogen ist ein symmetrisches Molekül, das gleichzeitig 2 Blutplättchen binden kann (1 an jedem Ende des Fibrinogens).
  • Fibrinogenbrücken bilden sich zwischen Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten
  • Führt zur Thrombozytenaggregation und Bildung des primären weißen Thrombus

Thrombozytensekretion

Blutplättchen enthalten Granula, jedes setzt bei Aktivierung eine Reihe verschiedener Substanzen freisetzt. Zu den Funktionen der sezernierten Substanzen gehören:

  • Rekrutierung und Aktivierung zusätzlicher Blutplättchen
  • Stimulierung der Expression von GPIIb/IIIa auf Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten → verstärkte Aggregation
  • Förderung der Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs
  • Stimulierung der vaskulären Reparaturprozesse über die Rekrutierung von Fibroblasten/glatten Muskelzellen
  • Initiierung der Gerinnungskaskade

Irreversibler Cox-Inhibitor: Aspirin

Medikamentenübersicht

Tabelle: Aspirin Aspirin Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika
Wirkmechanismus
  • Irreversibler Inhibitor der Cyclooxygenasen 1 und 2 (COX-1 und COX-2)
    • COX-Enzyme produzieren die Vorläufer von Thromboxan A2 (TXA2)
    • TXA2 unterstützt die Thrombozytenaktivierung (stimuliert die Expression des GPIIb/IIIa-Rezeptors) und ist ein Vasokonstriktor.
Physiologische Wirkungen
  • COX-Hemmung → ↓ Produktion von TXA2 → ↓ Thrombozytenaktivierung und Gefäßverengung
  • Hemmt dauerhaft die Thrombozytenaggregation für die Lebensdauer der Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten → neue Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten stellen die Thrombozytenfunktion nach 3–7 Tagen wieder her
Absorption
  • Oral verabreicht
  • Sofortige Freisetzung: schnelle Absorption
  • Magensaftresistenz: variabel (abhängig von Nahrung und pH-Wert im Magen Magen Magen)
  • Bioverfügbarkeit: 50–75 %
  • Zeit bis zur Spitzenaktivität:
    • Sofortige Freisetzung: 1–2 Stunden (20 Minuten beim Kauen)
    • Magensaftresistente: 3–4 Stunden
Verteilung
  • VD = 10 L
  • Verteilt sich leicht in die meisten Körperflüssigkeiten und -geweben
  • Proteinbindung:
    • Hohe Proteinbindung bei typischer Dosierung: ca. 90–94 %
    • Proteinbindung ↓ als Salicylatkonzentration ↑ (z.B. darf bei Überdosierung nur 30 % gebunden sein)
Verstoffwechselung
  • Hydrolysiert zu Salicylat (aktive Form) durch Esterasen in der GI-Schleimhaut, im Blut und in der Synovialflüssigkeit
  • In der Leber Leber Leber zu Salicylursäure metabolisiert (weniger aktiv, schneller ausgeschieden)
Elimination
  • Nieren Nieren Niere
  • Halbwertszeit: dosisabhängig
    • 3 Stunden bei niedrigeren Dosen (300–600 mg)
    • 5–6 Stunden bei mittlerer Dosis (ca. 1 g)
    • Bis zu 10 Stunden bei höheren Dosen
Spezifische Indikationen
Spezifische Kontraindikationen Kinder <16 Jahre (Risiko eines Reye-Syndroms, wenn das Kind eine Virusinfektion entwickelt)
Komplikationen/Nebenwirkungen
VD: Verteilungsvolumen
Übersicht über die Prostaglandin- und Thromboxan-Synthese

Übersicht über die Prostaglandin- und Thromboxan-Synthese
PG: Prostaglandin

Bild von Lecturio.

Überdosierung von Aspirin

Klinik

Diagnostik

  • Salicylatspiegel:
    • Therapeutische Spiegel sind typischerweise 10–30 mg/dl
    • Toxizität ist mit Werten > 40 mg/dL assoziiert
    • Die Werte sollten alle 2 Stunden gemessen werden, bis:
      • Die Spiegel bei 2 aufeinanderfolgenden Messungen abnehmen.
      • Spiegel < 40 mg/dl
      • Zur Symptomfreiheit mit normaler Atemarbeit
  • Andere zu überprüfende Laborwerte:
    • Basis-Stoffwechselpanel:
      • ↑ Kreatinin (Niereninsuffizienz) → Bedarf einer Hämodialyse?
      • ↓ Kalium → kann die Alkalisierung des Urins beeinträchtigen; sollte aggressiv behandelt werden
      • Beurteilung des Säure-Basen-Status (z.B. HCO3–, Cl–)
    • Laktat: kann ↑ sein
    • Arterielles Blutgas (BGA): zur Beurteilung des Säure-Basen-Status

Therapie

  • Stabilisierung des Zustandes durch freie Atemwege, suffiziente Atmung/Beatmung und Kreislaufstabilität
  • GI-Dekontamination mit Aktivkohle
  • Gabe von Glukose, um Neuroglykopenie zu vermeiden
  • Gabe von Kalium zur Behandlung von Hypokaliämien
  • Alkalisierung von Plasma Plasma Transfusionsprodukte und Urin mit Natriumbicarbonat
  • Hämodialyse in Betracht ziehen, insbesondere bei Betroffenen mit:
    • Bewusstseinstrübung
    • Lungenödem Lungenödem Atemwegsobstruktion oder Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)
    • Hirnödem
    • Akute oder chronische Nierenschädigung (ausreichend, um die Salicylat-Elimination zu beeinträchtigen)
    • Flüssigkeitsüberlastung
    • Schwere Azidose (pH < 7,2)
    • Deutlich erhöhte Salicylatkonzentrationen (z.B. > 90 mg/dl)

ADP-Inhibitoren/P2Y-12-Rezeptor-Inhibitoren

Tabelle: ADP-Inhibitoren/P2Y-12-Rezeptor-Inhibitoren
Medikament
  • Clopidogrel (Plavix®)
  • Prasugrel (Effient®)
  • Ticagrelor
  • Cangrelor
Wirkmechanismus
  • Hemmt die Bindung von ADP an P2Y12-Rezeptoren auf Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten
    • Clopidogrel und Prasugrel: irreversible Hemmung
    • Ticagrelor: reversible Hemmung
Physiologische Wirkungen
  • Aktivierte P2Y-12-Rezeptoren stimulieren die Expression von GPIIb/IIIa-Rezeptoren (die für die Thrombozytenaggregation entscheidend sind)
  • ↓ ADP → ↓ Aktivierung der P2Y12-Rezeptoren → ↓ GPIIb/IIIa-Rezeptoren → ↓ Thrombozytenaggregation
Spezifische Indikationen
  • Prävention von thrombotischen Schlaganfällen und TIAs
  • Akutes Koronar-Syndrom
  • Reduktion der Restenose von Stents
  • Clopidogrel: kann bei einer Aspirin-Allergie anstelle von Aspirin Aspirin Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika verwendet werden
  • Ticagrelor und Cangrelor: häufig im Herzkatheterlabor verwendet
Spezifische Kontraindikationen Prasugrel: Ischämischer Schlaganfall Ischämischer Schlaganfall Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt) oder TIA TIA Transitorische ischämische Attacke (TIA) in der Anamnese
Komplikationen
TIA: transitorische ischämische Attacke
TTP: thrombotische thrombozytopenische Purpura
Tabelle: Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik ausgewählter ADP-Inhibitoren
Medikament Clopidogrel (Plavix®) Prasugrel (Effient®) Ticagrelor
Absorption
  • Schnell
  • Dosisabhängiger Wirkungseintritt
  • Zeit bis zum Peak: ca. 45 Minuten
  • Schnell
  • Zeit bis zum Peak: ungefähr 30 Minuten
  • Schnell
  • Zeit bis zum Peak: ca. 2 Stunden
Verteilung Stark proteingebunden (98 %)
  • VD: 44–68 L
  • Stark proteingebunden (ca. 98 %)
  • VD: 88 Liter
  • Stark proteingebunden (> 99 %)
Verstoffwechselung In der Leber Leber Leber metabolisiert über:
  • CYP2C19-Oxidation zu einem aktiven Thiol-Metaboliten
  • Hydrolyse zu einem inaktiven Carbonsäurederivat
 Im Darm und Serum zu einem inaktiven Thiolacton-Zwischenprodukt hydrolysiert, das dann über CYP3A4- und CYP2B6-Oxidation in einen aktiven Metaboliten umgewandelt wird Von der Leber Leber Leber über CYP3A4 zu einem aktiven Metaboliten metabolisiert
Elimination
  • Nieren Nieren Niere (50 %) und Stuhl (46 %)
  • Halbwertszeit:
    • Ursprungssubstanz: ca. 6 Stunden
    • Thiol-Metabolit: ca. 30 Minuten
    • Ungefähr 2 % der Behandelten können eine Halbwertszeit von bis zu 11 Tagen haben
  • Nieren Nieren Niere (ca. 68 %) und Stuhl (ca. 27 %)
  • Halbwertszeit: ca. 7 Stunden
  • Stuhl (ca. 58 %) und Nieren Nieren Niere (ca. 26 %)
  • Halbwertszeit: ca. 7‒9 Stunden

Phosphodiesterase (PDE)/Adenosinaufnahmehemmer

Tabelle: PDE/Adenosin-Aufnahme-Hemmer
Medikament Dipyridamol (Aggrenox®) Cilostazol
Wirkmechanismus Doppelter Wirkmechanismus:
  • Hemmung von PDE
      • PDE baut cAMP ab
      • cAMP hemmt die Thrombozytenaggregation
      • Durch Hemmung von PDE → cAMP ↑ → ↓ Thrombozytenaggregation
  • Hemmung der Aufnahme von Adenosin
    • Hemmung der Adenosinaufnahme → ↑ Plasma-Adenosin
    • Adenosin:
      • Aktivierung der A2-Rezeptor auf der Thrombozytenoberfläche
      • Verursacht eine selektive Vasodilatation der Koronararterien
    • Eine 2-Rezeptor-Aktivierung stimuliert ↑ cAMP-Spiegel in den Blutplättchen
    • Hemmung der Adenosinaufnahme → ↑ A2 -Stimulation → ↑ cAMP → ↓ Thrombozytenaggregation
Physiologische Wirkungen
  • ↑ cAMP → ↓ Thrombozytenaggregation
  • Gefäßerweiterung
Absorption
  • Schnell
  • Zeit bis zur maximalen Konzentration: 2–2,5 Stunden
  • Oral absorbiert
  • Zeit bis zur maximalen Konzentration: 2–3 Stunden
Verteilung
  • VD: 2–3 l/kg
  • Proteinbindung: ca. 95 %
Proteinbindung: 95 %
Verstoffwechselung
  • In der Leber Leber Leber zu einem Glucuronid-Konjugat metabolisiert
  • In der Leber Leber Leber metabolisiert, hauptsächlich über CYP2C19 und CYP3A4
Elimination
  • Stuhl
  • Halbwertszeit: 10–12 Stunden
  • Nieren Nieren Niere (74 %)
  • Stuhl (20 %)
  • Halbwertszeit: 11–13 Stunden
Spezifische Indikationen Claudicatio
Spezifische Kontraindikationen Herzinsuffizienz
Komplikationen Kann Tachykardie, Tachyarrhythmien und/oder Hypotonie Hypotonie Hypotonie auslösen
Nebenwirkungen
PDE: Phosphodiesterase

Glykoprotein IIb/IIIa-Inhibitoren

Die 2 primären GPIIb/IIIa-Inhibitoren sind Eptifibatid (Integrilin ®) und Tirofiban (Aggrastat ®).

Tabelle: Glykoprotein IIb/IIIa-Inhibitoren
Medikament Eptifibatid (Integrilin®) Tirofiban (Aggrastat®)
Wirkmechanismus Bindet an den GPIIb/IIIa-Rezeptor und hemmt ihn reversibel
Physiologische Wirkungen Verhindert, dass GPIIb/IIIa-Rezeptoren Fibrinogen binden und verhindert so die Thrombozytenaggregation
Absorption
  • Schnell
  • Zeit bis zum Peak: ca. 1 Stunde
  • Schnell
  • Wirkungseintritt innerhalb von 10 Minuten
Verteilung
  • Proteinbindung: ca. 25 %
  • VD: 22–42 L
  • Proteinbindung: 65 % (konzentrationsabhängig)
Verstoffwechselung Unerheblich
Elimination
  • Nieren Nieren Niere (ca. 65 %) und Stuhl (ca. 25 %) primär als unveränderter Wirkstoff
  • Halbwertszeit: ca. 2 Stunden
Spezifische Indikationen
Spezifische Kontraindikationen Schwere Thrombozytopenie Thrombozytopenie Thrombozytopenie
Komplikationen

Klinische Relevanz

Einige der häufigsten therapeutischen Anwendungen von Thrombozytenaggregationshemmern sind:

  • Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt: Ischämie des Myokardgewebes durch vollständige Obstruktion oder drastische Verengung der Koronararterien. Diese Ischämie wird normalerweise von einem Anstieg der Herzenzyme, typischen EKG-Veränderungen und Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen begleitet. Die Behandlung hängt vom Zeitpunkt der Präsentation und den verfügbaren Ressourcen ab, aber die meisten Betroffenen erhalten zunächst Thrombozytenaggregationshemmer, eine Antikoagulationstherapie und Medikamente, die den Sauerstoffbedarf des Herzens senken.
  • Thromboembolischer ischämischer Schlaganfall Ischämischer Schlaganfall Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt): Ischämie des Gehirns aufgrund einer thrombotischen oder embolischen Durchblutungsstörung. Thrombotische Schlaganfälle werden durch Gerinnsel in den großen oder kleinen Gefäßen des Gehirns verursacht. Embolische Schlaganfälle sind auf Gerinnsel zurückzuführen, die sich an anderer Stelle ablösen und sich schließlich in arteriellen Gefäßen des Gehirns festsetzen; sie sind oft auf kardiale Quellen zurückzuführen. Die Patien*innten stellen sich mit neurologischen Defiziten vor und die Diagnose wird mittels CT gestellt. Die Behandlung ist komplex, die primäre Therapie umfasst häufig die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien Antikoagulanzien Antikoagulanzien.
  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit Periphere arterielle Verschlusskrankheit Periphere arterielle Verschlusskrankheit (paVK) (PAVK): Obstruktion von peripheren arteriellen Gefäßen, was zu einer verminderten Durchblutung der distalen Gliedmaßen führt. Diese Obstruktion kann eine Folge von einer Arteriosklerose oder Thrombose sein. Die Betroffenen können asymptomatisch sein oder eine progressive Claudicatio, Hautverfärbung, ischämische Ulzera oder Gangräne aufweisen. Bildgebende Untersuchungen können den Ort und das Ausmaß der arteriellen Verschlusskrankheit bestimmen. Die Behandlung variiert je nach Schweregrad, kann jedoch Änderungen des Lebensstils, Thrombozytenaggregationshemmer, Phosphodiesterase-Hemmer Phosphodiesterase-Hemmer Phosphodiesterase-Hemmer und eine Revaskularisierung umfassen.
  • Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern: supraventrikuläre Tachyarrhythmie und die häufigste Art von Arrhythmie. Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern wird durch schnelle, unkontrollierte Vorhofkontraktionen und unkoordinierte ventrikuläre Reaktionen verursacht. Die Verdachtsdiagnose wird durch ein EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) bestätigt, das einen „unregelmäßig“ Herzschlag ohne ausgeprägte P-Wellen und mit schmalen QRS-Komplexe zeigt. Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern erhöht das Risiko für thromboembolische Ereignisse, und häufig ist eine thrombozytenaggregationshemmende und/oder antikoagulatorische Therapie angezeigt. Die Behandlung basiert hauptsächlich auf der Frequenz- und Rhythmuskontrolle.
  • Essenzielle Thrombozythämie: Art der myeloproliferativen Neoplasie, die durch eine übermäßige Produktion von Blutplättchen gekennzeichnet ist, was zu einem erhöhten thrombotischen und hämorrhagischen Risiko führt. Der klinische Verlauf einer essenziellen Thrombozythämie kann sich auch durch eine Progression zur Myelofibrose und akuten myeloischer Leukämie verkomplizieren. Die Diagnose basiert auf dem Laborbefund einer Thrombozytose, einer Knochenmarkbiopsie und genetischen Untersuchungen. Die Behandlung zielt darauf ab, die Thrombozytenzahl durch zytoreduktive Wirkstoffe (Hydroxyharnstoff) zu reduzieren und das Thromboserisiko mit Aspirin Aspirin Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika und systemischer Antikoagulation zu verringern.

Quellen

  1. Thachil J. (2016). Antiplatelet therapy—a summary for the general physicians. Clinical Medicine Journal 16:152–160. https://doi.org/10.7861/clinmedicine.16-2-152
  2. Longo, D., et al. (2012). In Jameson JL, et al. (Ed.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th ed., vol, 2, pp. 2207–2215.
  3. Boyer, E.W., Weibrecht, K.W. (2020). Salicylate (aspirin) poisoning in adults. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/salicylate-aspirin-poisoning-in-adults (Zugriff am 12. Mai 2021).
  4. Aspirin: Drug information (2021). UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/aspirin-drug-information (Zugriff am 12. Mai 2021).
  5. Clopidogrel: Drug information (2021). UpToDate.  https://www.uptodate.com/contents/clopidogrel-drug-information (Zugriff am 12. Mai 2021).
  6. Prasugrel: Drug information (2021). UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/prasugrel-drug-information (Zugriff am 12. Mai 2021).
  7. Ticagrelor: Drug information (2021). UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/ticagrelor-drug-information (Zugriff am 12. Mai 2021).
  8. Dipyridamole: Drug information (2021). UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/dipyridamole-drug-information (Zugriff am 12. Mai 2021).
  9. Cilostazol: Drug information (2021). UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/cilostazol-drug-information (Zugriff am 12. Mai 2021).
  10. Eptifibatide: Drug information (2021). UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/eptifibatide-drug-information (Zugriff am 12. Mai 2021).
  11. Tirofiban: Drug information (2021). UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/tirofiban-drug-information (Zugriff am 12. Mai 2021).
  12. Gelbe Liste. Thrombozytenaggregationshemmer. https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffgruppen/thrombozytenaggregationshemmer (Zugriff am 18. August 2022).

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Tahere S.
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Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

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Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

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Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

Andreas Ellenberger

Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

Zach Davis

Zach Davis ist studierter Betriebswirt und Experte für Zeitintelligenz und Zukunftsfähigkeit. Als Unternehmens-Coach hat er einen tiefen Einblick in über 80 verschiedene Branchen erhalten. Er wurde 2011 als Vortragsredner des Jahres ausgezeichnet und ist bis heute als Speaker gefragt. Außerdem ist Zach Davis Autor von acht Büchern und Gründer des Trainingsinstituts Peoplebuilding.

Wladislav Jachtchenko

Wladislaw Jachtchenko ist mehrfach ausgezeichneter Experte, TOP-Speaker in Europa und gefragter Business Coach. Er hält Vorträge, trainiert und coacht seit 2007 Politiker, Führungskräfte und Mitarbeiter namhafter Unternehmen wie Allianz, BMW, Pro7, Westwing, 3M und viele andere – sowohl offline in Präsenztrainings als auch online in seiner Argumentorik Online-Akademie mit bereits über 52.000 Teilnehmern. Er vermittelt seinen Kunden nicht nur Tools professioneller Rhetorik, sondern auch effektive Überzeugungstechniken, Methoden für erfolgreiches Verhandeln, professionelles Konfliktmanagement und Techniken für effektives Leadership.

Alexander Plath

Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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