Statine sind kompetitive Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase in der Leber Leber Leber. Die HMG-CoA-Reduktase ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym bei der Cholesterinbiosynthese. Die Hemmung führt zu einer verringerten intrahepatozytären Cholesterinbildung, was eine Hochregulierung der LDL-Rezeptoren und letztendlich die Senkung der Serum-LDL- und Triglyceridspiegel zur Folge hat. Statine können das LDL um 20–60 % (je nach Intensität) des Ausgangswertes senken und haben auch cholesterinunabhängigen Nutzen (z.B. reduzierte vaskuläre Inflammation und atherosklerotische Plaquestabilisierung). Indikationen für die Verordnung von Statinen umfassen die Prävention von primären oder sekundären kardiovaskulären Ereignissen bei Personen mit Dyslipidämie. Die wichtigsten Nebenwirkungen sind Transaminasenerhöhung und Muskeltoxizität.
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Medizin ➜
Statine sind kompetitive Inhibitoren des Enzyms HMG-CoA-Reduktase, dem geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der Cholesterinbiosynthese in der Leber Leber Leber.
Statine sind strukturelle Analoga von HMG-CoA.
Die Ähnlichkeiten in der chemischen Struktur von Statinen mit HMG-CoA:
Lovastatin und Simvastatin enthalten einen inaktiven Lactonring, der im Körper zur aktiven Form hydrolysiert wird.
Normale Physiologie:
Statine:
Der Cholesterinsyntheseweg:
Statine hemmen kompetitiv die HMG-CoA-Reduktase, die ein geschwindigkeitsbestimmender Schritt im Stoffwechselweg ist.
NADPH: Nicotinamidadenindinukleotidphosphat
Der Wirkmechanismus von Statinen (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer) im Vergleich zu anderen lipidsenkenden Therapien:
Statine blockieren die intrahepatozytäre Synthese von Cholesterin, was zu einer Hochregulierung der LDL-Rezeptoren und einer Verringerung des Serum-LDL führt.
CoA: Coenzym A
Statine werden nach ihrer prozentualen LDL-Reduktion und Dosierung klassifiziert:
Statine sind indiziert bei Behandlung von Dyslipidämien zur Reduktion schwerwiegender unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse:
Die folgende Tabelle vergleicht und kontrastiert Mitglieder der Statin-Wirkstoffklasse. Die Medikamente sind in absteigender Potenz geordnet.
Statin | Löslichkeit | Metabolismus | Plasmahalbwertszeit | Optimale Einnahmezeit |
---|---|---|---|---|
Pitavastatin | Lipophil | CYP2C9 | 12 Stunden | Jederzeit |
Rosuvastatin | Hydrophil | CYP2C9 | 19 Stunden | Jederzeit |
Atorvastatin | Lipophil | CYP3A4 | 14 Stunden | Jederzeit |
Lovastatin | Lipophil | CYP3A4 | 2‒3 Stunden | Abends |
Simvastatin | Lipophil | CYP3A4 | 2‒3 Stunden | Abends |
Pravastatin | Hydrophil | Sulfatierung | 1‒3 Stunden | Jederzeit |
Fluvastatin | Lipophil | CYP2C9 | 1‒3 Stunden | Abends |