Spasmolytika Spasmolytika Spasmolytika der glatten Muskulatur sind Skelettmuskelrelaxanzien, die starke, unwillkürliche Muskelkontraktionen reduzieren. Spasmolytika Spasmolytika Spasmolytika der glatten Muskulatur haben mehrere Mechanismen und können entweder zentral wirken, um somatische Motoneuronsignale zu hemmen, oder peripher, um die Freisetzung von Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum zu verhindern. Spasmolytika Spasmolytika Spasmolytika der glatten Muskulatur werden häufig als vorübergehende Zusatzbehandlung zur Linderung von Muskelkrämpfen oder Muskel-Skelett-Schmerzen eingesetzt, können aber auch bei der Behandlung von Spastiken aufgrund von Störungen der ersten Motorneuronen verwendet werden. Die meisten Wirkstoffe passieren leicht die Blut-Hirn-Schranke Blut-Hirn-Schranke Nervensystem: Histologie; daher ist ein stark sedierender Effekt eine häufige Nebenwirkung. Es ist auch wichtig, sich der Abhängigkeits- und Entzugssymptome (insbesondere bei zentral wirkenden Muskelrelaxanzien Muskelrelaxanzien Muskelrelaxanzien und GABA-Agonisten) bewusst zu sein.
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Lernleitfaden
Medizin ➜
Erregung:
Elektromechanische Kopplung:
Spasmolytika Spasmolytika Spasmolytika der glatten Muskulatur können danach unterteilt werden, wo und wie sie ihre Wirkung entfalten:
Baclofen:
Wirkmechanismus von Baclofen:
Baclofen bindet an präsynaptische GABA B -Rezeptoren und moduliert Ca 2+– und K + -Kanäle, wodurch letztendlich die Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter blockiert wird.
Diazepam Diazepam Benzodiazepine:
Wirkmechanismus von Diazepam:
Diazepam bindet an die γ-Untereinheit des GABAA -Rezeptors und verstärkt die GABA-Bindung zwischen den α- und β-Untereinheiten des Rezeptors, wodurch die Häufigkeit der Öffnung der Chlorid(Cl –)-Kanäle erhöht wird. Der anschließende Anstieg des Cl – -Einstroms schwächt die Depolarisation des Neurons ab und hemmt die Entstehung von Aktionspotentialen.
Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik von Baclofen:
Baclofen:
Diazepam Diazepam Benzodiazepine:
Baclofen sollte mit Vorsicht angewendet werden bei Personen mit:
Diazepam Diazepam Benzodiazepine:
Ein verstärkter sedierender Effekt kann auftreten bei (die Liste ist nicht vollständig):
Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik von Tizanidin:
Cyclobenzaprin ist das Hauptarzneimittel in dieser Gruppe.
Cyclobenzaprin kann als vorübergehende Zusatztherapie verwendet werden bei:
Dantrolen ist das einzige Medikament in dieser Gruppe.
Physiologie der Ca2+-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum als Reaktion auf ein Aktionspotential:
Eine Depolarisationswelle (d. h. das Aktionspotential) wandert die T-Tubuli hinunter und löst die spannungsabhängigen Dihydropyridin-(DHP)-Rezeptoren aus. Diese DHP-Rezeptoren sind mechanisch an Ryanodin-Rezeptoren gebunden, die normalerweise die Ca2+-Kanäle geschlossen halten. Wenn DHP-Rezeptoren durch ein Aktionspotential stimuliert werden, entfernen sie die Ryanodin-Rezeptoren aus den Ca2+ -Kanälen, wodurch Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum in das Sarkoplasma austreten kann, wo es an Troponin binden und die Muskelkontraktion stimulieren kann. Dantrolen bindet an Ryanodin-Rezeptoren und verhindert so die Freisetzung von Ca2+ und die Muskelkontraktion.
Ein verstärkter sedierender Effekt kann auftreten bei: