Respiratorische Azidose: Physiologie

Respiratorische Azidose

Die Atemwege sind für die Eliminierung der flüchtigen Säure Kohlendioxid (CO ₂) verantwortlich, die über den aeroben Stoffwechsel entsteht. Der Körper produziert täglich etwa 15.000 mmol CO ₂, was den Großteil der täglichen Säureproduktion ausmacht; der Rest der täglich anfallenden Säuren (nur ca. 70 mmol nichtflüchtige Säuren) wird über die Nieren Nieren Niere ausgeschieden. Bei Hypoventilation werden diese Säuren nicht ausreichend abgeatmet und es kommt zu einer respiratorischen Azidose. Eine renale Kompensation tritt nach 3–5 Tagen ein, da die Nieren Nieren Niere versuchen, den Serumbikarbonatspiegel zu erhöhen. Die Patient*innen sind oft asymptomatisch oder zeigen neuropsychiatrische Symptome oder leichte Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot). Die Diagnose wird durch eine arterielle Blutgasanalyse gestellt. Die Therapie umfasst die Behandlung der zugrunde liegenden Ätiologie, die Stabilisierung des/der Patient*in und die Vermeidung von atemdepressiv wirkenden Medikamenten.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Säure-Basen-Analyse

Pathophysiologie und Ätiologie

Klinik, Diagnostik und Therapie

Klinische Relevanz

Quellen

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Überblick

Definition

Bei einer respiratorische Azidose kommt es aufgrund eines abnormalen Gasaustauschs in der Lunge Lunge Lunge: Anatomie zu einer Ansammlung von Kohlendioxid (CO₂ ). Bei der primären respiratorischen Azidose zeigt die arterielle Blutgasanalyse:

pH < 7,35
PCO ₂ (Kohlendioxid-Partialdruck)> 45 mm Hg (d.h. Hyperkapnie)

Epidemiologie

Inzidenz: variiert je nach Ätiologie
Häufiger bei:
- Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ( COPD COPD Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)) im Endstadium
- Chirurgischen Patient*innen

Säure-Basen-Analyse

Säure-Basen-Störungen werden nach der primären Störung (respiratorisch oder metabolisch) und dem Vorhandensein oder Fehlen einer Kompensation klassifiziert.

Identifizieren der primären Störung

Schauen Sie sich den pH-Wert, den PCO₂ (Partialdruck von CO₂ ), und das HCO₃^– ( Bikarbonat Bikarbonat Elektrolyte) zur Bestimmung der primären Störung an.

Normwerte:
- pH-Wert: 7,35-7,45
- PCO₂ : 35–45 mmHg
- HCO₃^– : 22–28 mEq/L
„-ämie“ versus „-ose“:
- „-Ämie“ bezieht sich auf „im Blut“:
  - Azidämie: mehr Wasserstoffionen (H ⁺ ) im Blut = pH< 7,35
  - Alkalämie: mehr Hydroxidionen (OH ^– ) im Blut = pH> 7.45
- „-ose“ bezieht sich auf einen Prozess:
  - Azidose und Alkalose beziehen sich auf die Prozesse, die Azidämie und Alkalämie verursachen.
  - Der pH-Wert kann bei Azidose und Alkalose normal sein.
Primäre (nicht kompensierte) respiratorische Störungen:
- Störungen durch Abweichungen des PCO₂
- Sowohl der pH-Wert als auch der PCO₂ weichen in entgegengesetzte Richtungen ab.
- Primäre respiratorische Azidose: pH< 7,35 und PCO ₂> 45
- Primäre respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose: pH> 7,45 und PCO ₂< 35
Primäre (unkompensierte) metabolische Störungen:
- Störungen durch Abweichungen des HCO₃^–
- Sowohl der pH-Wert als auch der PCO₂ weichen in die gleiche Richtung ab.
- Primäre nicht kompensierte metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose:
  - pH< 7,35 und PCO ₂< 40
  - Beachte: „Die Azidose liegt also nicht an ↑ CO₂, sondern an ↓ HCO₃^– im Serum→ metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose“
  - Bestätigen Sie mit HCO₃^– : wird niedrig sein (< 22 mEq/l)
- Primäre nicht kompensierte metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose:
  - pH> 7,45 und PCO₂> 40
  - Beachte: „Die Alkalose liegt also nicht an ↓ CO₂, sondern an ↑ HCO₃^– im Serum → metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose“
  - Bestätigen Sie mit HCO ₃^– : wird hoch sein (> 28 mEq/l)
Einfache Störungen:
- Das Vorliegen einer der oben genannten Störungen mit entsprechender Kompensation.
- Respiratorische Störungen werden durch renale Mechanismen kompensiert.
- Metabolische Störungen werden durch respiratorische Mechanismen kompensiert.
Kombinierte Störungen: zwei primäre Erkrankungen vorhanden

Kompensation

Wenn sich eine Azidose oder Alkalose entwickelt, versucht der Körper, dies zu kompensieren. Oft führt die Kompensation zu einem normalen pH-Wert.

Bei primären Säure-Basen-Erkrankungen der Atemwege kann die Niere versuchen, den pH-Wert zu normalisieren.
- Die Nieren Nieren Niere reagieren auf eine respiratorische Azidose mit einer Erhöhung des HCO₃^– im Serum durch ↑-Sekretion von H⁺ .
- Die Nieren Nieren Niere reagieren auf eine respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose mit einer Verringerung des HCO₃^– im Serum durch :
  - ↓ Sekretion von H⁺
  - Ausscheidung von HCO₃^– über den Harn (normalerweise wird Bicarbonat zu 100 % resorbiert)
Bei primären metabolischen Säure-Basen-Störungen kann die Lunge Lunge Lunge: Anatomie versuchen, den pH-Wert zu normalisieren.
- Die Lunge Lunge Lunge: Anatomie reagiert auf eine metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose mit einer Hyperventilation.
- Die Lunge Lunge Lunge: Anatomie reagiert auf die metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose mit einer Hypoventilation.
Interpretation des Serums HCO₃^– :
- Normbereich: 22–28 mEq/L
- ↑ HCO₃^– ist entweder zurückzuführen auf:
  - Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose oder
  - Kompensierte chronische respiratorische Azidose
- ↓ HCO₃^– ist entweder zurückzuführen auf:
  - Metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose oder
  - Kompensierte chronische respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose

Pathophysiologie und Ätiologie

Übersicht wichtiger Lungenparameter

Atemzugvolumen (AZV): Luftvolumen, das pro Atemzug in die Lunge Lunge Lunge: Anatomie ein- und ausgeatmet wird
Hyperkapnie: erhöhte CO₂ -Werte im Blut
Totraum: Luft im Respirationstrakt, die nicht am Gasaustausch teilnimmt
- Anatomischer Totraum:
  - Obere Atemwege bis zu den terminalen Bronchiolen
  - Konstantes Luftvolumen
- Alveolärer Totraum:
  - Bezieht sich auf bestimmte Alveolen, die belüftet, aber nicht durchblutet sind
  - Normalerweise sehr kleines Gesamtvolumen, es sei denn, es liegt ein pathologischer Prozess vor
- Physiologischer Totraum = anatomischer Totraum + alveolärer Totraum
Auswirkungen von tiefen und flachen Atemzügen:
- Tiefer Atemzug: ↑ AZV + konstantes Totraumvolumen
  - Der Totraum macht einen kleineren Anteil der Gesamtventilation aus.
  - Besserer Gasaustausch → keine Hyperkapnie
- Flacher Atemzug = ↓ AZV + konstantes Totraumvolumen
  - Totraum macht einen größeren Anteil der Gesamtventilation aus.
  - Schlechter Gasaustausch → Risiko für Hyperkapnie
Atemminutenvolumen:
- Luftvolumen, das pro Minute in die Lunge Lunge Lunge: Anatomie ein- und ausgeatmet wird
- Atemminutenvolumen = Atemzugvolumen × Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge
Alveoläre Ventilation Ventilation Atemmechanik (V _A ):
- Der Anteil des Atemminutenvolumens, der am Gasaustausch teilnimmt
- V _A verhält sich gegensätzlich zum PaCO₂
  - Wenn Belüftung ↑ → PaCO₂ ↓
  - Wenn Belüftung ↓ → PaCO₂ ↑
- V _A = (Atemzugvolumen – Totraum) × Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge

Alveoläre Belüftung — Zusammenhang zwischen alveolärer Ventilation und PCO ₂
Bild von Lecturio.

Pathophysiologie

Eine respiratorische Azidose tritt auf, wenn der PCO ₂ erhöht ist.

Ursachen der respiratorischen Azidose:
- ↓ Alveoläre Ventilation Ventilation Atemmechanik (V _A ):
  - ↓ Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge
  - ↓ Atemzugvolumen
  - ↑ Totraum
- Deutlich eingeschränkte Lungendiffusionskapazität
- Schweres Ventilation-Perfusions-Mismatch
Diese Zustände können aufgrund von Anomalien in den Komponenten des respiratorischen Systems auftreten, die die CO ₂ -Elimination beeinflussen:
- ZNS
- Peripheres Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen
- Atemmuskulatur und Brustwand Brustwand Brustwand
- Obere Atemwege
- Lunge Lunge Lunge: Anatomie

**Tabelle: Respiratorische Komponenten mit Einfluss auf die CO ₂ -Elimination**
Wie wird die CO ₂ -Elimination beeinflusst?	Eine Störung der CO ₂ -Elimination wird verursacht durch Störungen der:
„Will nicht atmen“	ZNS
„Kann nicht atmen“	Peripheres Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen Atemmuskulatur und Brustwand Brustwand Brustwand Obere Atemwege
Abnormaler Gasaustausch: „kann nicht genug atmen“	Lunge Lunge Lunge: Anatomie

Ätiologie

**Tabelle: Ätiologien der respiratorischen Azidose**
Ätiologie	Beispiele
↓ Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge: ↓ Atemantrieb	Medikamente: Opiate Opiate Opioid-Analgetika Benzodiazepine Benzodiazepine Benzodiazepine Primäre ZNS-Erkrankungen: Schlaganfall Enzephalitis Enzephalitis Enzephalitis Hirnstammerkrankung Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom
↓ Atemzugvolumen: eingeschränkte Fähigkeit, die Lunge Lunge Lunge: Anatomie vollständig auszudehnen	Schwäche der Atemmuskulatur: Guillain Barre-Syndrom Myasthenia gravis Myasthenia gravis Myasthenia gravis ALS Muskelschwund Halswirbelsäulenverletzung über C3 Stoffwechselstörungen: Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie, Hypokaliämie Verminderte Dehnbarkeit der Brustwand Brustwand Brustwand: Fettleibigkeit Kyphoskoliose Spondylitis ankylosans Spondylitis ankylosans Spondylitis ankylosans (M. Bechterew) Trichterbrust
↑ Alveolärer Totraum: eingeschränkte Fähigkeit zum Gasaustausch	Lungenfibrose: Narbengewebe verhindert den Gasaustausch. Lungenödem Lungenödem Atemwegsobstruktion: Flüssigkeit in den Alveolen verhindert den Gasaustausch. Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE): Blutgerinnsel verhindern die Durchblutung der Alveolen. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ( COPD COPD Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)): Zerstörung der Alveolen Asthma: Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion verhindert eine effektive alveoläre Ventilation Ventilation Atemmechanik

Renale Kompensation

Die Nieren Nieren Niere reagieren auf eine respiratorische Azidose mit einer Erhöhung des HCO₃^– im Serum.

Mechanismus von ↑ HCO₃^– : ↑ renale Sekretion von H⁺
- H⁺ liegt in den Nephronen als H₂ CO₃ (Kohlensäure) vor.
- Für jedes sezernierte H ⁺ bleibt ein HCO₃^– übrig (d.h. wird regeneriert).
- Dieses HCO₃^– wird dann wieder in den Kreislauf aufgenommen → ↑ Serum HCO₃^–
Erhöhung des Gehalts von HCO₃ ^–
- Anfänglich um ca. 1 mEq/L pro 10 mm Hg ↑ des PaCO₂
- Um ca. 4 mEq/l pro 10 mm Hg ↑ im Partialdruck des arteriellen CO₂ (PaCO₂) bei Patient*innen mit chronischer respiratorischer Azidose
Es dauert 3–5 Tage, bis der Prozess abgeschlossen wird:
- Zellen müssen physikalischen Veränderungen durchmachen, um eine erhöhte H⁺ -Sekretion zu ermöglichen.
- Serum HCO₃^– und pH-Wert steigen während dieser Zeit langsam an.
- pH-Wert normalisiert sich.

Acid-base diagram — Säure-Base-Diagramm, das die Beziehung zwischen Plasma-pH, PCO₂ und HCO₃^– zeigt:
Die Grafik zeigt die Verschiebungen der respiratorischen Azidose (orange Linie) und der respiratorischen Alkalose (blaue Linie) im Verhältnis zu den Normwerten (grüne Linie). Bei einer respiratorischen Azidose befinden sich die Patient*innen auf der orangefarbenen Linie mit ungewöhnlich niedrigen pH-Werten; zum Ausgleich fügen die Nieren dem System HCO₃^– hinzu, was eine Verschiebung nach oben und rechts entlang der orangefarbenen Linie bewirkt, wodurch der pH-Wert angehoben wird.
Im Gegensatz dazu befinden sich die Patient*innen bei respiratorischer Alkalose auf der blauen Linie mit abnormal hohen pH-Werten; Um dies auszugleichen, entfernen die Nieren HCO₃^– aus dem System, was dazu führt, dass die Patienten die blaue Linie nach unten und rechts verschieben, wodurch der pH-Wert sinkt.
Die rote Linie ist als Blutpufferlinie bekannt; die Steigung dieser Linie repräsentiert die Pufferkraft des Blutes.
Bild von Lecturio.

Respiratory acidosis renal compensation — Säure-Base-Diagramm, das die Beziehung zwischen Plasma-pH, PCO₂ und HCO₃^– zeigt:
Die Grafik zeigt die Verschiebungen der respiratorischen Azidose (orange Linie) und der respiratorischen Alkalose (blaue Linie) im Verhältnis zu den Normwerten (grüne Linie). Bei einer respiratorischen Azidose befinden sich die Patient*innen auf der orangefarbenen Linie mit ungewöhnlich niedrigen pH-Werten; zum Ausgleich fügen die Nieren dem System HCO₃^– hinzu, was eine Verschiebung nach oben und rechts entlang der orangefarbenen Linie bewirkt, wodurch der pH-Wert angehoben wird.
Im Gegensatz dazu befinden sich die Patient*innen bei respiratorischer Alkalose auf der blauen Linie mit abnormal hohen pH-Werten; Um dies auszugleichen, entfernen die Nieren HCO₃^– aus dem System, was dazu führt, dass die Patienten die blaue Linie nach unten und rechts verschieben, wodurch der pH-Wert sinkt.
Die rote Linie ist als Blutpufferlinie bekannt; die Steigung dieser Linie repräsentiert die Pufferkraft des Blutes.
Bild von Lecturio.

Akute versus chronische respiratorische Azidose

Die Definition von akuter beziehungsweise chronischer respiratorischer Azidose erfolgt anhand des Grades der renalen Kompensation.

Akute respiratorische Azidose wird nicht kompensiert:
- Nicht genügend Zeit für eine renale Kompensation
- Eher symptomatisch durch Hyperkapnie
- Hohes Risiko für akutes Atemversagen innerhalb von Minuten bis Stunden
Chronische respiratorische Azidose wird kompensiert:
- Die renale Kompensation ist abgeschlossen.
- In der Regel asymptomatisch, trotz chronischer Hyperkapnie
- Geringes Risiko für akutes Atemversagen innerhalb von Minuten bis Stunden
- Erhebliches Langzeitrisiko für akutes Atemversagen bei zusätzlicher Belastung

Klinik, Diagnostik und Therapie

Klinik und Diagnostik

Die Diagnose einer respiratorischen Azidose erfordert typischerweise eine arterielle Blutgasanalyse:.

Klinisches Bild der Hyperkapnie:
- Neurologie:
  - Angst/Paranoia
  - Kopfschmerzen
  - Schläfrigkeit
  - Delirium
  - Koma Koma Koma
- Pulmonal: Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) (normalerweise leicht)
Diagnose: primärdurch eine arterielle Blutgasanalyse (BGA):
- Akute respiratorische Azidose:
  - pH < 7,35
  - PaCO₂> 45 mm Hg
  - Normales HCO₃^–
- Chronische respiratorische Azidose (kompensiert):
  - pH < 7,4 (niedrig oder nahezu normal)
  - PaCO₂> 45 mm Hg
  - HCO₃^– erhöht

Therapie

Beurteilung der ABCs (Airway (Atemwege), Breathing (Atmung) und Circulation (Kreislauf)):
- Sicherstellen, dass die Atemwege frei sind
- Zusätzliches O ₂ verabreichen.
- Atemunterstützung nach Bedarf
Behandlung der zugrunde liegenden Ätiologie, beispielsweise:
- COPD-Exazerbation: Bronchodilatatoren Bronchodilatatoren Asthma-Medikamente und Kortikosteroide
- Lungenentzündung Lungenentzündung Pneumonie (Lungenentzündung) bei neuromuskulären Erkrankungen: Antibiotika
Vermeidung von Sedativa, die zur Atemdepression führen können.

Klinische Relevanz

Myasthenia gravis Myasthenia gravis Myasthenia gravis: eine Autoimmunerkrankung, die durch Anomalien der neuromuskulären Reizleitung gekennzeichnet ist. Es kommt zur unnatürlichen Schwäche der Muskulatur, was zu akutem hyperkapnischem Atemversagen führen kann.
Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom: eine postinfektiöse akute, immunvermittelte Polyneuropathie Polyneuropathie Polyneuropathie der peripheren Nervenwurzeln, gekennzeichnet durch eine progressive, symmetrische und aufsteigende Lähmung, die letztendlich die Atmungsfähigkeit des Patient*innen beeinträchtigt
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ( COPD COPD Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)): ein Spektrum von Erkrankungen, die durch eine irreversible Einschränkung des Luftstroms aufgrund einer chronischen Entzündung Entzündung Entzündung der kleinen Atemwege gekennzeichnet sind: Exazerbationen der COPD COPD Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) können die alveoläre Ventilation Ventilation Atemmechanik beeinträchtigen, den PaCO₂ erhöhen und einen azidotischen Zustand induzieren.
Asthma: eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, gekennzeichnet durch bronchiale Hyperreaktivität, die sich in Keuchen Keuchen Keuchen, Husten und Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) äußert: Akute Asthma-Exazerbationen Asthma-Exazerbationen Asthma im Kindesalter führen zu einer plötzlichen Beeinträchtigung der alveolären Ventilation Ventilation Atemmechanik und können zu einer respiratorischen Azidose führen.

Quellen

Emmett, M. & Palmer B.F. (2020). Simple and mixed acid-base disorders. UpToDate.
https://www.uptodate.com/contents/simple-and-mixed-acid-base-disorders (Zugriff am 01.04.2021)
Feller-Kopman, D.J. & Schwartzstein, R.M. (2021). Mechanisms, causes, and effects of hypercapnia. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/mechanisms-causes-and-effects-of-hypercapnia (Zugriff am 01.04.2021)
Theodore, A.C. (2020). Arterial blood gases. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood-gases (Zugriff am 01.04.2021)
Feller-Kopman, D.J. & Schwartzstein, R.M. (2021). The evaluation, diagnosis, and treatment of the adult patient with acute hypercapnic respiratory failure. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/the-evaluation-diagnosis-and-treatment-of-the-adult-patient-with-acute-hypercapnic-respiratory-failure (Zugriff am 08.04.2021)
Behrends J, Bischofberger J, Deutzmann R, Ehmke H, Frings S, Grissmer S, Hoth M, Kurtz A, Leipziger J et al., Hrsg. Duale Reihe Physiologie. 3., vollständig überarbeitete Auflage. Stuttgart: Thieme; 2016. doi:10.1055/b-004-132217