Glatte Muskulatur: Aufbau & Funktion, Physiologie

Muskelphysiologie der glatten Muskulatur

Glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe findet sich hauptsächlich in den Wänden hohler Strukturen und einiger viszeraler Organe. Unter anderem in den Wänden des Gefäßsystems, des Gastrointestinaltrakts, der Atemwege und des Urogenitaltrakts. Die glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe zieht sich langsamer zusammen und wird anders reguliert als die Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur. Glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe kann durch Nervenimpulse, Hormone Hormone Endokrines System: Überblick, Stoffwechselmetabolite (wie pH-, CO2- oder O2-Werte), ihre eigene autonome Schrittmacherfähigkeit oder sogar mechanische Dehnung stimuliert werden. Welcher Stimulus auch immer vorliegt, er führt zu einem Anstieg des sarkoplasmatischen Ca²⁺-Spiegels. Dieser führt zu einer Phosphorylierung von Myosin, die es aktiviert und es dem Myosin ermöglicht, mit dem Aktin zu interagieren. In der glatten Muskulatur ist das Aktin an Proteine Proteine Proteine und Peptide des Zytoskeletts gebunden, die sich im gesamten Sarkoplasma und in der Zellmembran Zellmembran Die Zelle: Zellmembran befinden. Man nennt sie Dense Bodies. Wenn also das Myosin am Aktin zieht, zieht das Aktin an den Dense Bodies, wodurch die gesamte Zelle „zusammengedrückt“ und zusammengezogen wird.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Vorkommen, Aufgaben und Kontraktionsmuster der glatten Muskulatur

Arten glatter Muskeln

Stimulation glatter Muskelzellen

Erregungs-Kontraktions-Kopplung glatter Muskelzellen

Kontraktion und Relaxation des glatten Muskelgewebes

Unterschiede zwischen glatter Muskulatur und Skelettmuskelkontraktion

Quellen

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Vorkommen, Aufgaben und Kontraktionsmuster der glatten Muskulatur

Allgemeine Eigenschaften der glatten Muskulatur

Nicht gestreifter Muskel (d.h. keine Streifen in der Mikroskopie sichtbar)
Unwillkürlich gesteuerte Muskeln, die im Allgemeinen die Funktion innerer Organe und Gefäße steuern
Zentral innerviert (ZNS)

Vorkommen

Glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe findet sich hauptsächlich in den Wänden von Hohlorganen sowie einiger viszeraler Organe:

Funktionen

Gefäßsystem
Magen-Darm-Trakt:
- Ösophagus
- Magen Magen Magen
- Dünn- und Dickdarm Dickdarm Colon, Caecum und Appendix vermiformis
- Rektum Rektum Rektum und Analkanal
- Sphinktere
Atemwege:
- Trachea Trachea Trachea
- Bronchien und Bronchiolen
Weibliche Geschlechtsorgane:
- Uterus
- Eileiter Eileiter Uterus, Cervix uteri und Tuba uterina
- Vagina Vagina Vagina, Vulva und Beckenboden
Harntrakt Harntrakt Harntrakt:
- Ureter
- Harnblase
- Urethra
Iris des Auges
M. arrector pili der Haarfollikel

Steuerung des Durchmessers von hohlen Strukturen oder Öffnungen (z.B. Blutgefäße, Atemwege, Sphinktere, Pupillen)
Grundlage für die Bewegung der Hohlorgane (z. B. Magen-Darm-Trakt, Eileiter Eileiter Uterus, Cervix uteri und Tuba uterina)
Ausscheidung (z.B. Urin aus der Blase, Fötus aus der Gebärmutter Gebärmutter Uterus, Cervix uteri und Tuba uterina)

**Tabelle: Lage und Funktion der glatten Muskulatur**
Vorkommen	Funktion
Blutgefäße	Durchmesser steuern, Blutfluss regulieren
Atemwege der Lunge Lunge Lunge: Anatomie	Durchmesser steuern, Luftstrom regulieren
Harnleitendes System	Urin durch Ureter treiben, Blasentonus, innere Sphinktere
Männliche Geschlechtsorgane	Sekretion, Samen austreiben
Weibliche Geschlechtsorgane	Austrieb ( Eileiter Eileiter Uterus, Cervix uteri und Tuba uterina), Geburt (Uterusmyometrium)
Auge	Einstellung des Pupillendurchmessers (Irismuskel) und der Linsenform (Ziliarmuskel)
Niere	Regulierung des Blutflusses (Mesangiumzellen)
Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion	Haarerektion (M. arrector pili)

Schemata von Kontraktions-, Entspannungs- und Ruhezuständen

Je nach Funktion befinden sich glatte Muskeln aus verschiedenen Geweben in ihrem Ruhezustand in unterschiedlichen Kontraktionszuständen. Diese Zustände kann man auch in tonisch (dauerhaft kontrahiert) und phasisch (wechselnd kontrahiert oder relaxiert) einteilen.

Normalerweise kontrahiert:
- Muskeln, die normalerweise kontrahiert sind und sich bei Stimulation entspannen
- Beispiel: Sphinktere
Normalerweise entspannt:
- Muskeln, die normalerweise entspannt sind und sich bei Stimulation kontrahieren
- Beispiele: Harnblase, Uterus
Normalerweise partiell kontrahiert (Muskel mit Ruhetonus):
- Muskeln, die sich in einem Zustand partieller Kontraktion befinden und die Fähigkeit besitzen, sich je nach Reiz weiter zusammenzuziehen oder zu entspannen
- Beispiele: Blutgefäße, Atemwege
Normalerweise aktive Muskeln:
- Muskeln mit relativ konstanter Bewegung
- Beispiel: glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe im GI-Trakt

Kontraktions- und Entspannungsmuster für verschiedene Arten glatter Muskulatur
Bild von Lecturio.

Arten glatter Muskeln

Es gibt 2 Haupttypen glatten Muskelgewebes: Single- und Multi-Unit-Typen. Es kommen allerdings oft Mischformen vor.

Single-Unit-Typ

Glatte Muskeln vom Single-Unit-Typ werden auch als funktionelles Synzytium bezeichnet:

Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe sind über Gap Junctions elektrisch miteinander gekoppelt:
- Impulse werden an benachbarte Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe übertragen → funktionelles Synzytium (eine große Anzahl von Zellen kontrahiert sich als eine einzige Einheit)
- Ermöglicht eine langsame, wellenförmige Kontraktion
Kommt in Blutgefäßen und den meisten viszeralen Organen vor, einschließlich derjenigen im Verdauungs-, Atmungs-, Harn- und Fortpflanzungstrakt
Ist autonom aktiv (myogen) und reagiert auf Impulse wie z.B. Dehnung
Meist mit phasischem Kontraktionsmuster
Häufigeres Vorkommen als der Multi-Unit-Typ
Bildet oft mehrere Schichten (z.B. zirkulär und längs angeordnete Schichten des GI-Trakts)

Multi-Unit-Typ

Einzelne Zellen sind durch eine Basalmembran Basalmembran Syndrom der dünnen Basalmembran voneinander getrennt.
Es sind keine Gap Junctions vorhanden.
Jede Zelle wird von einer eigenen Nervenfaser innerviert → Zellen kontrahieren unabhängig voneinander
Gefunden in:
- Größte Arterien Arterien Arterien und pulmonale Atemwege
- M. arrector pili der Haarfollikel
- Iris des Auges

Arten von glattem Muskelgewebe — Single-Unit-Typen glatter Muskulatur enthalten Gap Junctions, welche ein kontinuierlicheres Kontraktionsmuster ermöglichen. Beispiele hierfür sind Muskeln des GI-Trakts.
Multi-Unit-Typen glatter Muskulatur sind einzelne Fasern mit wenigen Gap Junctions, was zu die sich einzeln kontrahierenden Zellverbänden führt.
Bild: *“Smooth muscle tissue is found around organs in the digestive, respiratory and reproductive tracts and the iris of the eye” by OpenStax College*. Lizenz: CC BY 4.0 , zugeschnitten von Lecturio.

Stimulation glatter Muskelzellen

Mögliche Reize

Bei der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur kommt ein Reiz zur Kontraktion einer Muskelfaser immer über ein Motoneuron. Glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe kann jedoch auf verschiedene Weise stimuliert werden.

Stimulation über das ZNS
- Acetylcholin
- Noradrenalin (NA)
Kopplung mit anderen glatten Muskelzellen über Gap Junctions
Intrinsische Schrittmacherfähigkeit: bestimmte Zellen im Magen-Darm-Trakt
Hormone Hormone Endokrines System: Überblick:
- Zirkulierendes Adrenalin/NA (vom Nebennierenmark freigesetzt)
- Oxytocin
- Histamin
Metabolische Faktoren:
- CO₂-Werte
- O₂-Werte
- pH-Werte
Mechanische Dehnung

Synapse Synapse Synapsen und Neurotransmission en passent

Bei glatter Muskulatur, die über das ZNS stimuliert wird, werden die Neurotransmitter von den Nerven an diffusen Verbindungen freigesetzt (und nicht wie im Skelettmuskel an einer motorischen Endplatte).

Varikositäten (Boutons): wulstartige Schwellungen entlang autonomer Nervenfasern Nervenfasern Nervensystem: Histologie, die mit Neurotransmittern gefüllt sind
Die Nervenfasern Nervenfasern Nervensystem: Histologie überqueren und verlaufen zwischen mehreren verschiedenen Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe.
Neurotransmitter werden von den Varikositäten freigesetzt → Stimulation von Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren, die auf der gesamten Oberfläche der Muskelzelle exprimiert sind (ein elektrisches Signal wird in ein chemisches umgewandelt)
Boutons en passent:
- Beschreibt die Verbindung zwischen einer Varikose und Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren auf der Oberfläche glatter Muskelzellen
- Eine einzelne Nervenfaser kann mehrere solcher „en passent“-Verbindungen mit mehreren verschiedenen glatten Muskelzellen haben

Erregungs-Kontraktions-Kopplung glatter Muskelzellen

Wie die Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur benötigt die glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe einen Einstrom von Ca²⁺ in das Sarkoplasma, um eine Kontraktion auszulösen. Glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe nutzt jedoch verschiedene Prozesse, um diesen Einstrom von Ca²⁺ zu erreichen: Ca²⁺-induzierten Ca²⁺-Freisetzung (CICR) und rezeptorgesteuerte Ca²⁺-Kanäle (ROC).

Kalzium-induzierte Kalziumfreisetzung

Beteiligte Kanäle:

CICR-Kanäle:
- Befindet sich auf dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR) der Muskelzelle
- Im geöffneten Zustand ermöglichen CICR-Kanäle den Ca²⁺-Ausstrom aus dem SR in das Sarkoplasma.
- Stimulierung für die Öffnung durch Ca²⁺ (auf der Sarkoplasmaseite)
L-Typ Ca²⁺-Kanäle:
- Spannungsgesteuerte, membranständige Ca²⁺-Kanäle
- Befindet sich in kleinen Einstülpungen im Sarkolemm, die Caveolae genannt werden
- In unmittelbarer Nähe zu den CICR-Kanälen am SR befindlich

Prozess der kalzium-induzierten Kalziumfreisetzung:

Ein Reiz verändert das Membranpotential Membranpotential Membranpotenzial des Sarkolemm.
Dies öffnet die L-Typ Ca²⁺-Kanäle.
Kleine Mengen Ca²⁺ gelangen in die Zelle.
Dieses Ca²⁺ löst das Öffnen von CICR-Kanälen auf dem SR aus.
Es folgt ein intensiver Ca²⁺-Ausstrom aus dem SR.
Ca²⁺ ermöglicht die Actin-Myosin-Bindung.

Calcium-induzierte Calciumfreisetzung — Kalcium-induzierte Kalzium-Freisetzung (CICR): Ein Stimulus bewirkt, dass sich die spannungsgesteuerten L-Typ Ca²⁺-Kanäle auf der Zelloberfläche öffnen und kleine Mengen Ca²⁺ in die Zelle gelangen lassen. Dieses Kalzium löst die Öffnung der CICR-Kanäle auf dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR) aus, was einen großen Ca²⁺-Efflux aus dem SR in das Sarkoplasma ermöglicht. Es wird eine Aktin-Myosin-Bindung und somit eine Muskelkontraktion ermöglicht. Eine Ca²⁺-ATPase pumpt das Ca²⁺ während der Entspannung zurück in das SR.
Bild von Lecturio.

Liganden-vermittelte Kalziumfreisetzung

Ein Reiz aktiviert ein membrangebundenes Protein.
Das membrangebundene Protein regt einen intrazellulären Secound Messenger an.
Dieser stimuliert einen Liganden-gesteuerten Kanal auf dem SR → Öffnung → Ca²⁺-Efflux
Allgemeines Beispiel:
- Stimulus aktiviert einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor (GPCR)
- GPCR aktiviert Phospholipase C (PLC).
- PLC spaltet Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP₂) zu:
  - Inositoltrisphosphat (IP₃): fungiert in diesem Fall als Secound Messenger
  - Diacylglycerin (DAG)
- IP₃ bindet einen IP₃-gesteuerten Kanal am SR → Kanal öffnet sich und ermöglicht Ca²⁺-Efflux

Liganden-vermittelte Calciumfreisetzung — Liganden-vermittelte Kalziumfreisetzung: Hier aktiviert ein Stimulus einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor (GPCR), der die Phospholipase C (PLC) aktiviert. Die PLC erzeugt dann Inositoltrisphosphat (IP₃), das an einen IP₃-Liganden-gesteuerten Kanal auf dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR) bindet, den Kanal öffnet und den Ca²⁺-Ausstrom in das Sarkoplasma ermöglicht. Ca²⁺ führt zu einer Aktin-Myosin-Bindung und Muskelkontraktion.
Bild von Lecturio.

Wie intrazelluläres Kalzium Kalzium Elektrolyte die Aktin-Myosin-Interaktion in glatter Muskulatur beeinflusst

Gestreifte Muskulatur wird über Veränderungen der Aktin-regulierender Proteine Proteine Proteine und Peptide, während glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe über die Phosphorylierung von Myosin gesteuert wird.

Im Skelettmuskel:
- Der Troponin-Tropomyosin-Komplex bedeckt die Myosin-Bindungsstellen auf Aktin und verhindert so die Aktin-Myosin-Wechselwirkung.
- Ca²⁺ verursacht eine Konformationsänderung im Troponin-Tropomyosin-Komplex.
- Diese Konformationsänderung legt die Myosin-Bindungsstellen für Aktin frei → Aktin und Myosin können interagieren
- Ein ATP bindet an das Myosinköpfchen und der Querbrückenzyklus kann beginnen (was zu einer Muskelkontraktion führt).
Bei glatter Muskulatur:
- Intrazelluläres Ca²⁺ im Sarkoplasma bindet Calmodulin.
- Calmodulin ist ein Enzym, das die Myosin-Leichtketten-Kinase (MLCK) aktiviert.
- MCLK überträgt ein Phosphat Phosphat Elektrolyte von ATP auf Myosin.
- Phosphoryliertes Myosin aktiviert die Myosin-ATPase innerhalb des Myosins.
- Myosin kann nun mit Aktin interagieren.
- Ein zusätzliches ATP bindet am Myosinköpfchen und der Querbrückenzyklus kann beginnen (was zu einer Muskelkontraktion führt).
Myosinphosphatase:
Hemmt Myosin durch Abspaltung des Phosphats, was in der glatten Muskulatur für die seine Aktivierung benötigt wird
Myosin-Phosphatase-Inhibitoren helfen, Myosin zu aktivieren. Es handelt sich um:
- Proteinkinase (PK) C
- Rho-Kinase
Angepasste Kontraktions-Intensität basierend auf der Menge an sarkoplasmatischem Ca²⁺:
- Mehr Ca²⁺ = stärkere Kontraktionen
- Weniger Ca²⁺ = schwächere Kontraktionen

Wie intrazelluläres Kalzium zu Aktin-Myosin-Wechselwirkungen und Muskelkontraktion führt — Wie intrazelluläres Kalzium zur Aktin-Myosin-Wechselwirkung und Muskelkontraktionen bei quergestreifter vs. glatter Muskulatur führt
Bild von Lecturio.

Kontraktion und Relaxation des glatten Muskelgewebes

Aktin- und Myosin-Organisation in glatter Muskulatur

Anders als in der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur sind Aktin und Myosin in der glatten Muskulatur nicht in Sarkomeren angeordnet.

Aktin ist an Proteingruppen gebunden, die als Dense Bodies bezeichnet werden. Diese sind:
- Verbunden mit dem Zytoskelett Zytoskelett Die Zelle: Zytosol und Zytoskelett (und somit technisch gesehen ein Teil davon)
- Im gesamten Sarkoplasma und über die Innenseite des Sarkolemm (Muskelzellmembran) verteilt
- Über Intermediärfilamente miteinander verbunden
Keine Z-Linien, die die Aktine verbinden
Myosin befindet sich zwischen dem Aktin.
Myosin zieht an Aktin → Aktin zieht an Dense Bodies → Dense Bodies rücken näher aneinander → Gesamte Muskelzelle zieht sich zusammen = Kontraktion

Struktur von Aktin und Myosin — Organisation von Aktin (dünne Filamente) und Myosin (dicke Filamente) in glatter Muskulatur
Bild von Lecturio.

Querbrückenzyklus in glatter Muskulatur

Der Querbrückenzyklus, auch bekannt als Gleitfilamenttheorie der Muskelkontraktion, ist der Prozess, bei dem sich Myosin und Aktin aneinander entlang bewegen, die Muskelzelle sich verkürzt und eine Muskelkontraktion verursacht wird. In glatter Muskulatur muss Myosin durch MLCK phosphoryliert werden, damit der Querbrückenzyklus beginnen kann.

Ablauf:

ATP bindet an das freie Myosinköpfchen.
Myosin-ATPase hydrolysiert das ATP → ADP:
- Bewegung des Myosinköpfchens in eine hochenergetische „gespannte“ Position (90° zum Aktin)
Das gespannte Myosinköpfchen bindet eine exponierte Bindungsstelle an Aktin und bildet eine Querbrücke.
Kraftschlag:
- Myosinköpfchen gibt Phosphat Phosphat Elektrolyte ab → Rückkehr abgekippte Position (90° → 50°)
- Myosinköpfchen gibt ADP ab → kehrt in Ausgangsposition (45°) zurück
  - Bewegung von 4-12 nm
- Da viele Myosinköpfchen gleichzeitig gebunden werden, bleibt das Aktinfilament an seiner neuen Position, anstatt in seine ursprüngliche Position „zurückzurutschen“.
An das Myosinköpfchen bindet ein neues ATP, wodurch es vom Aktin gelöst wird.
Der Zyklus beginnt von vorne.
Dense Bodies werden näher zusammengezogen.

Crossbridge-Radfahren — Querbrückenzyklus: Myosin-Leichtketten-Kinase (MLCK) phosphoryliert Myosin und aktiviert es. Das ATP bindet dann an das Myosinköpfchen. Myosin-ATPase hydrolysiert das ATP zu ADP und Phosphat, wodurch das Myosinköpfchen in eine gespannte Position gebracht wird. Wenn ADP und Phosphat noch gebunden sind und der Kopf geneigt ist, kann Myosin an die aktiven Zentren des Aktins binden und eine Querbrücke bilden. Das ADP und Phosphat werden freigesetzt und die gespeicherte potentielle Energie wird freigesetzt, wodurch der Kraftschlag erzeugt wird: Das Myosinköpfchen kehrt in seine gebeugte Position zurück und zieht das Aktinfilament mit sich. Neues ATP bindet, wodurch das Myosinköpfchen vom Aktin gelöst wird und der Zyklus von vorne beginnt. Dieser Prozess ermöglicht es dem Myosin, sich entlang des Aktinfilaments zu „bewegen“, wodurch die Dense Bodies in der glatten Muskulatur näher zusammengezogen werden.
Bild von Lecturio.

Relxation

Die Relaxation tritt ein, wenn Ca²⁺ aus dem Sarkoplasma ausgeschleust wird.

Ca ²⁺ wird über 2 Mechanismen aus dem Sarkoplasma entfernt:
- Ausschleusung des Ca²⁺ aus der Zelle über Oberflächenproteine:
  - Ca²⁺-ATPase
  - Na⁺/Ca ²⁺-Austauscher
- Rückgewinnung von Ca²⁺ in das SR über die sarcoplasmic endoplasmic reticulum calcium-transporting ATPase (SERCA)
Ohne Ca²⁺ wird Myosin durch Myosinphosphatase dephosphoryliert → inaktiviertes Myosin ist nicht mehr in der Lage Kraftschläge auszuführen

Latch-Zustand

Ein Zustand, in dem Myosin dephosphoryliert ist (den Zyklus nicht mehr überbrücken kann), aber an Aktin gebunden bleibt = eine gewisse Spannung wird aufrechterhalten
Ermöglicht dem Muskel, den Tonus beizubehalten, ohne viel Energie zu verbrauchen
Beispiel: bei Schließmuskeln, die die Kontraktion als ihren „Ruhezustand“ beibehalten

Reaktion auf Dehnung

Dehnung kann in einigen glatten Muskelgeweben entweder eine Kontraktion oder eine Stress-Entspannungs-Reaktion auslösen.

Dehnung, die zur Kontraktion führt:
- Einige Gewebe enthalten mechanisch gesteuerte Ca²⁺ -Kanäle im Sarkolemm
- Dehnung → intrazellulärem Ca²⁺ ↑ → Kontraktion
- Beispiele: Dehnung in der Speiseröhre Speiseröhre Ösophagus (Speiseröhre) oder im Dickdarm Dickdarm Colon, Caecum und Appendix vermiformis lösen peristaltische Kontraktionen aus
Stress-Entspannungs-Reaktion:
- Einige Gewebe ziehen sich kurz zusammen und widerstehen einer Dehnung, bevor sie sich als Reaktion auf die Dehnung entspannen.
- Beispiel: Harnblase

Unterschiede zwischen glatter Muskulatur und Skelettmuskelkontraktion

**Tabelle: Unterschiede zwischen glatter und Skelettmuskelstimulation**
	Glatte Muskelzellen	Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur
Stimulation	Über die ZNS Hormone Hormone Endokrines System: Überblick CO ₂ -Werte pH-Werte O ₂ -Werte Mechanische Dehnung Autonome Schrittmacheraktivität (z.B. im Magen Magen Magen und Darm)	Über somatische Motoneuronen
Struktur, die den Nerv mit dem Muskel verbindet	Synapse Synapse Synapsen und Neurotransmission en passenge	neuromuskuläre Endplatte
Aktin- und Myosin-Anordnung	Aktin ist mit Dense Bodies des Zytoskeletts verbunden.	In parallelen Sarkomeren angeordnet
Wirkung von intrazellulärem Kalzium Kalzium Elektrolyte	Aktiviert Calmodulin, das die MLCK aktiviert, die Myosin phosphoryliert	Bindet an Troponin, was zu einer Konformationsänderung im Troponin-Tropomyosin-Komplex führt, die Myosin-Bindungsstellen auf dem Aktin freilegt
Welches Myofilament wird beeinflusst	Dicker Faden (Myosin)	Dünnes Filament (Aktin)
Kontraktions- und Relaxationsgeschwindigkeit	Langsamer (weil seine Myosin-ATPase und Kalzium-Pumpen langsamer sind)	Schneller
Latch-Zustand	Möglich	Nicht möglich

Quellen

Catterall, WA. (2011). Voltage-gated calcium channels. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. https://cshperspectives.cshlp.org/content/3/8/a003947.full
Squire, JM. (2016). Muscle contraction: Sliding filament history, sarcomere dynamics, and the two Huxleys. Global Cardiology Science & Practice, 2016(2), e201611. https://doi.org/10.21542/gcsp.2016.11
Cooke, R. (2004). The sliding filament model: 1972–2004. The Journal of General Physiology, 123(6), 643–656. https://doi.org/10.1085/jgp.200409089
Squire, J. (2019). The actin-myosin interaction in muscle: Background and overview. International Journal of Molecular Sciences, 20(22), 5715. https://doi.org/10.3390/ijms20225715
Saladin, KS, & Miller, L. (2004). Anatomy and Physiology (3rd ed., pp. 408–431).
Pape, H.-C. et al. (2014) Physiologie / herausgegeben von Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl ; begründet von Rainer Klinke und Stefan Silbernagl ; mit Beiträgen von Bernhard Brenner [und 31 weiteren] ; Illustrationen von Rüdiger Gay und Astried Rothenburger. 7., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart ; New York: Georg Thieme Verlag. ISBN: 978-3-13-796007-2
Lüllmann-Rauch, Asan: Taschenlehrbuch Histologie (2019). 6. Auflage. Thieme Verlag. ISBN: 978-3-13-242529-3
Brandes, R. et al. (2019) Physiologie des Menschen : mit Pathophysiologie / Ralf Brandes, Florian Lang, Robert F. Schmidt (Hrsg.). 32. Auflage. [Online]. Berlin ; Heidelberg: Springer. ISBN : 978-3-662-56468-4