Koronare Herzerkrankung

Die koronare Herzkrankheit (KHK) oder die ischämische Kardiomyopathie Kardiomyopathie Kardiomyopathien: Übersicht & Vergleich sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit unzureichender Blutversorgung des Myokards aufgrund von atherosklerotisch bedingten Stenosen der Herzkranzgefäße. Aufgrund der Minderperfusion kommt es zu einem Ungleichgewicht zwischen dem Sauerstoff-Bedarf und dem Sauerstoff-Angebot des Herzmuskels (Myokardischämie). Die KHK ist in Deutschland und vielen Industrieländern die häufigste Todesursache und manifestiert sich klinisch meist durch das Leitsymptom der Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom). Die Diagnose wird anhand von nicht-invasiven Verfahren wie Anamnese mit Erhebung der Risikofaktoren, einem Ruhe-EKG und Belastungs-EKG und weiterer Bildgebung, sowie invasiver Diagnostik (Labor, Herzkatheteruntersuchungen) gestellt. Bei der Therapie stehen die Behandlung und Minimierung der Risikofaktoren, die Pharmakotherapie des akuten Anfalls, sowie die Langzeittherapie im Vordergrund. Operative Verfahren, wie eine Revaskularisation oder Bypass-OP, können auch zum Einsatz kommen. Ziel ist es, die Lebensqualität des Patienten zu verbessern und die weitere Progression der Erkrankung zu verhindern, sowie den Sauerstoff-Bedarf des Herzens zu senken und das Sauerstoff-Angebot zu erhöhen.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Pathophysiologie

Klinische Verlaufsformen

Quellen

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Überblick

Definition

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die Manifestation von Atherosklerose Atherosklerose Atherosklerose in den Koronararterien. Es kommt zu atherosklerotisch bedingten Stenosen und die Gefäßwände verhärten sich. Somit entsteht eine Minderperfusion des Herzmuskels, die zu einem Ungleichgewicht zwischen dem O₂-Angebot und dem O₂-Bedarf der Kardiomyozyten (Myokardischämie) führt.

Epidemiologie

Häufigste Todesursache in Deutschland und weltweit
Häufigste Herz-Kreislauf-Erkrankung der Welt
Lebenszeitprävalenz: 9,3 % bei den 40-79-jährigen
Die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu.
Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
Bei Patienten*innen mit Risikofaktoren besteht ein höheres Risiko, an einer koronaren Herzkrankheit zu erkranken

Ätiologie

Die Hauptursache der KHK ist Atherosklerose Atherosklerose Atherosklerose der Herzkranzgefäße.
Modifizierbare Risikofaktoren:
- Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus
- Tabakkonsum
- Bewegungsmangel
- Übergewicht, vor allem im abdominellen Bereich
- Alkoholkonsum: mehr als 2 Getränke pro Tag
- Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie: sowohl systolisch als auch diastolisch
- Dyslipidämie:
  - Erhöhtes LDL-Cholesterin
  - Erniedrigtes HDL-Cholesterin
Nicht modifizierbare Risikofaktoren:
- Alter
- Männliches Geschlecht
- positive Familienanamnese Familienanamnese Vorsorgeuntersuchungen und Prävention im Erwachsenenalter mit vorzeitiger Erkrankung bei Verwandten ersten Grades:
  - < 55 Jahren bei Männern
  - < 65 Jahren bei Frauen

Pathophysiologie

Pathogenese der koronaren Arteriosklerose

Durch Belastung des Endothels kommt es zur Schädigung dieser innersten Schicht der Koronararterie. Diese Belastung entsteht aufgrund von Risikofaktoren wie:
- Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie
- Rauchen
- Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus
- Erhöhtes LDL („schlechtes“ Cholesterin Cholesterin Cholesterinstoffwechsel)
Durch die endotheliale Dysfunktion kommt es zur Anhaftung von Leukozyten und Thrombozyten am geschädigten Endothel.
Subendothelial kommt es zur Ablagerung von Lipiden (LDL) mit Ausbildung von atherosklerotischen Plaques.
Eine chronische Entzündung Entzündung Entzündung entsteht:
- Durch die Entzündung Entzündung Entzündung akkumuliert zusätzliches LDL-Cholesterin.
- Zusätzliche LDL-Ablagerungen führen zur Aufrechterhaltung der Inflammation und Entzündung Entzündung Entzündung.
- Es entsteht ein Teufelskreis.
Durch die Inflammation entstehen Gefäßwandveränderungen:
- Infiltration durch Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems und Lymphozyten Lymphozyten Lymphozyten:
  - Aufnahme von oxidiertem LDL (durch Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems)
  - Bildung von Schaumzellen (mit LDL-beladene Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems)
- Erhöhte Freisetzung von Zytokinen und Wachstumsfaktoren
- Proliferation glatter Muskelzellen
- Verkalkung der Gefäße

Auswirkungen auf das Myokard

Verengung des Lumens der Koronararterien (Stenose):
- Reduzierte myokardiale Blutversorgung
- Die KHK wird symptomatisch, wenn die Stenose ≥ 70 % des Lumens beträgt (größere Stenosen erzeugen einen höheren Strömungswiderstand).
Es kommt zu einer Koronarinsuffizienz: Bei erhöhter Anstrengung kann der gesteigerte Sauerstoffbedarf des Myokards nicht mehr gedeckt werden.
Symptomatisch wird die KHK bei einer verminderten O₂-Zufuhr oder einem gesteigerten O₂-Bedarf.

Zusammensetzung der atherosklerotischen Plaque — Aufbau einer atherosklerotischen Plaque
Bild : “Neovascularization of coronary tunica intima (DIT) is the cause of coronary atherosclerosis. Lipoproteins invade coronary intima via neovascularization from adventitial vasa vasorum, but not from the arterial lumen: a hypothesis” von Subbotin, VM/ Encyclopeadia Britannica. Lizenz: CC BY 2.0

Klinische Verlaufsformen

Das Leitsymptom der KHK ist die Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom). Diese kann man in verschiedene Verlaufsformen unterteilen.

Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom)

Allgemeine Eigenschaften:

Zustand gekennzeichnet durch starke Schmerzen in der Brust (retrosternal), mit häufiger Ausstrahlung in Schulter, Arme und Nacken, verursacht durch eine unzureichende Blutversorgung des Herzens.
Typische Symptome:
- Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen (retrosternaler dumpfer Schmerz, einengendes Gefühl)
- Schmerzausstrahlung in den linken Arm/Schulter, Kiefer Kiefer Kiefer und Kiefergelenk
- Kein pleuritischer oder lageabhängiger Schmerz
- Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) bei Anstrengung
- Orthopnoe Orthopnoe Atemwegsobstruktion
- Blässe
- Sehstörungen
- Verwirrung
- Schwindel
- Übelkeit/ Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter
- Angst
- Die Symptomatik kann sich durch Mahlzeiten verschlimmern (postprandiale Angina pectoris)
- Synkope Synkope Synkope
Kriterien der klassischen Angina:
- Die typische Schmerzqualität: retrosternale Schmerzen, dumpf/drückend
- Induzierbar durch körperliche/emotionale Belastung
- Beschwerden verschwinden durch körperliche Ruhe oder Gabe von Nitraten
Atypische Angina-Merkmale:
- Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen
- Zwei Kriterien der klassischen Angina werden erfüllt.
Nicht-anginöse Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen: Ein oder kein Kriterium der klassischen Angina wird erfüllt.

Stabile Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom):

Ausgelöst durch:
- Körperliche Belastung
- Emotionale Belastung
- Erhöhten Sauerstoffbedarf
Vorhersehbare Auslöser und Timing
Abklingen der Beschwerden durch:
- Ausruhen
- Nitrate Nitrate Nitrate
Das EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) ist normalerweise unauffällig.
Herzenzyme sind normal.
Kein Zelluntergang

Instabile Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom):

Tritt in Ruhe auf
Kein vorhersehbarer Auslöser
Keine Besserung der Symptomatik durch:
- Ausruhen
- Nitrate Nitrate Nitrate
Das EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) zeigt unspezifische ST-Streckenveränderungen:
- ST-Senkung/vorübergehende Hebung
- T-Negativierungen
- Änderungen sind reversibel.
Herzenzyme sind normal.
Kein Zelluntergang

Herzinfarkt Herzinfarkt Myokardinfarkt

Allgemeine Eigenschaften:

Myokardiale Ischämie mit Myokardschädigung oder -nekrose ( Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod).
Akute Unterbrechung des Blutflusses zu einem Bereich des Myokards.
Medizinischer Notfall
Klinik:
- Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen:
  - Häufigstes Symptom
  - Schwerer und länger anhaltende Symptomatik als bei einer Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom)
  - nicht durch Ruhe oder Nitrate Nitrate Nitrate beeinflussbar
- Schwitzen
- Angst
Atypische Symptome und EKG-Befunde können vorhanden sein bei:
- Frauen
- Patienten*innen mit Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus
- Älteren Personen
Anstieg kardialer Biomarker/Herzenzyme:
- Troponin
- Wird von Kardiomyozyten freigesetzt, wenn sie untergehen

EKG-Veränderungen (irreversibel):

ST-Strecken-Veränderungen:
- STEMI oder neuer Linksschenkelblock (LBBB):
  - Schwerste Form
  - Koronararterie komplett blockiert
  - Typischerweise große potentiell ischämische Bereiche des Myokards.
  - Herzenzyme sind deutlich erhöht
- NSTEMI:
  - ST-Senkungen und/oder T-Inversionen ohne ST-Strecken-Hebungen oder pathologischer Q-Zacken
  - Herzenzyme sind typischerweise nicht so erhöht wie bei einem STEMI.
  - Typischerweise kleinerer Bereich mit Myokardischämie
Q-Zacke (Fehlende elektrische Aktivität im „vernarbten“ Myokard):
- Nicht-Q-Zacken-Myokardinfarkt (MI):
  - Keine Q-Zacke im EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG)
  - Weniger schwere Form, weniger Myokardschaden als Q-Wellen-MI
  - Häufiger als Q-Wellen-MI
  - Vorwiegend bei NSTEMI zu sehen, kann aber auch bei einigen STEMIs gesehen werden
- Q-Zacken MI:
  - Q-Zacke im EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) vorhanden.
  - Schwerere Form, mehr Myokardschaden als bei nicht-Q-Zacken-MI
  - Seltener als Nicht-Q-Zacke-MI
  - Wird häufiger bei STEMIs gesehen, kann aber auch bei einigen NSTEMIs gesehen werden

Graphic myocardial infarction — Herzinfarkt
Bild : *“Heart attack-NIH” von National Heart, Lung and Blood Institute. Lizenz:* Public Domain

Acute anterior STEMI — Herzinfarkt
Bild : *“Heart attack-NIH” von National Heart, Lung and Blood Institute. Lizenz:* Public Domain

Ischämische Kardiomyopathie Kardiomyopathie Kardiomyopathien: Übersicht & Vergleich

Deutlich beeinträchtigte linksventrikuläre Funktion (linksventrikuläre Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Herzzyklus (LVEF) < 40 %) durch Minderperfusion aufgrund einer koronaren Herzkrankheit
Entsteht durch:
- Irreversibler Myokardverlust aufgrund eines vorangegangenen Myokardinfarkts
- Reversibler Kontraktilitätsverlust aufgrund von ischämischem, aber noch funktionsfähigem Myokard.

Quellen

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Fihn, S.D., et al. (2014). 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS focused update of the guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 64(18), 1929–1949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25077860/
Cannon, C., Hoekstra, J., Jaffe, A. (2021). Diagnosis of acute myocardial infarction. In Saperia, G. (Ed.). UpToDate. Zugriff am 28. März 2021, from https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-acute-myocardial-infarction
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Maron, B.J., et al. (2006). Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 113(14), 1807–1816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16567565/
NVL. (2019) Chronische KHK. 5. Auflage. (Zugriff am 27.05.2022)
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaft (AWMF) – Patientenleitlinie zur Nationalen VersorgungsLeitlinie. (S3) (2019). Chronische Koronare Herzkrankheit: KHK. AWMF-Registernummer nvl-004
Gerd Herold und Mitarbeiter. (2020) Innere Medizin