Hypokaliämie

Überblick

Einführung

Kalium (K⁺) ist das wichtigste intrazelluläre Kation in allen Zellen und wird ungleichmäßig zwischen der intrazellulären Flüssigkeit (98 %) und der extrazellulären Flüssigkeit (2 %) verteilt. Die große Disparität ist notwendig, um das Ruhemembranpotential Ruhemembranpotential Membranpotenzial von Zellen aufrechtzuerhalten.

• Der Magen-Darm-Trakt sondert täglich 5 – 10 % des aufgenommenen K⁺ ab.
• Die Nieren Nieren Niere sind für 90 – 95 % der gesamten K⁺– Regulierung verantwortlich und werden die Ausscheidung von K⁺ bei geringer Zufuhr stark einschränken.

Definition

Hypokaliämie ist definiert als Serumkalium <3,6 mmol/L.

• Leichte Hypokaliämie = Serumkalium 3,0–3,4 mmol/L
• Mittelgradige Hypokaliämie = Serumkalium 2,5–2,9 mmol/L
• Schwere Hypokaliämie = Serumkalium <2,5 mmol/L
• Kaliumwerte <3 mmol/L stellen einen Notfall dar und müssen sofort behandelt werden!

Wirkorte in der Niere

• Glomerulus: K⁺ wird frei gefiltert.
• Proximales Tubulus: 65 – 70 % gefiltertes K⁺ werden resorbiert.
• Dicker aufsteigender Schenkel der Henle-Schleife: 10 – 25 % gefiltertes K⁺ werden resorbiert.
• Hauptzelle (kortikaler Sammelrohr): K⁺ wird sezerniert.
• α-interkalierten Zellen (Sammelrohr): K ⁺ wird resorbiert.

Ätiologie

Die Ätiologien der Hypokaliämie können nach 4 verschiedenen Mechanismen gruppiert werden: schlechte K⁺-Aufnahme über die Nahrung, transzelluläre Verschiebung, GI-Verluste und renale Verluste.

• Geringe Kaliumzufuhr mit der Nahrung:
  • Westliche Ernährung: ca. 70–150 mmol K⁺ /Tag
  • Gelegentliche Ursache außerhalb chronischer Unterernährungszustände (z. B. Alkoholismus)
  • Fehlernährung und Mangelernährung Mangelernährung Mangelernährung von Kindern in Ländern mit begrenzten Ressourcen
  • Essstörung
• Transzelluläre Verschiebung/ Umverteilung:
  • Intrazelluläre Verschiebung von K⁺ führt zu Hypokaliämie
  • Faktoren, die die intrazelluläre Verschiebung erhöhen:
    • Insulin Insulin Insulin – „Glucose nimmt Kalium mit in die Zelle!“: (I)nsulin → (I)ntrazelluläres K⁺
    • β₂-adrenerge Agonisten (z. B. Albuterol Albuterol Sympathomimetika)
    • Alkalose: H⁺ /K⁺-Austauscher bewegt H⁺ aus der Zelle, um den extrazellulären pH-Wert auszugleichen, im Austausch dafür, dass K⁺ in die Zelle gelangt, um die Elektroneutralität aufrechtzuerhalten.
• GI-Verluste: Hypokaliämie entwickelt sich aufgrund nachgeschalteter Wirkungen auf die Niere:
  • Obere GI-Verluste: HCl ist auch im Magensaft vorhanden → metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose → trägt über transzelluläre Verschiebung zur Hypokaliämie bei:
    • Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter
    • Ausgang der Nasen-Magen-Sonde
  • Niedrigere GI-Verluste:
    • Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö)
    • Abführmittelmissbrauch
    • Villöses Adenom
• Nierenschäden:
  • Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose mit Bluthochdruck:
    • ↑ Aldosteron aufgrund von primärem Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus Hyperaldosteronismus, Nebennierentumor, bilateraler Nebennierenhyperplasie oder Nierenarterienstenose Nierenarterienstenose Nierenarterienstenose
    • ↑ Cortisol durch übermäßige Einnahme von schwarzer Lakritze
    • ↑ Cortisol aufgrund genetischer Bedingungen (angeborene Nebennierenhyperplasie)
    • Liddle-Syndrom Liddle-Syndrom Liddle-Syndrom
  • Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose mit niedrigem oder normalem Blutdruck:
    • Schleifen- und Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika: eine wesentliche Ursache für Hypokaliämie bei ambulanten und hospitalisierten Patienten
    • Salzverlustnephropathie ( Bartter-Syndrom Bartter-Syndrom Bartter-Syndrom, Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom)
  • Metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose:
    • Typ 1 (distal) oder Typ 2 (proximal) renale tubuläre Azidose Renale tubuläre Azidose Renale tubuläre Azidose
    • Nicht resorbierbare Anionen (z. B. 𝛽-Hydroxybutyrat ( diabetische Ketoazidose Diabetische Ketoazidose Diabetisches Koma) oder Toluol-Schnüffeln (Missbrauch von Drogen))
  • Hypomagnesiämie:
    • Kann direkt Hypokaliämie verursachen
    • Kann auf Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö) oder Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris zurückzuführen sein
    • Eine nicht korrigierte Hypomagnesiämie kann eine Korrektur der Hypokaliämie aus jeglicher Ursache erschweren.

Klinik

Eine Hypokaliämie kann Übelkeit, Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter, Verstopfung, Skelettmuskelmanifestationen und kardiale Manifestationen umfassen, die möglicherweise sehr schwerwiegend sind. Die Symptome treten mit zunehmender Schwere der Hypokaliämie mit größerer Wahrscheinlichkeit auf. Die Patient*innen können jedoch selbst bei einer relativ schweren Hypokaliämie asymptomatisch sein.

• Kardiale Manifestationen:
  • EKG-Veränderungen:
    • Verminderte Amplitude der T-Welle
    • Prominente U-Welle
    • ST-Senkung und andere ST-Streckenveränderungen
    • Verlängerung der QT-Intervalle
    • Vermehrte Extrasystolen und Herzrhythmusstörungen
  • Arrhythmien:
    • Vorzeitige atriale/ventrikuläre Kontraktionen
    • Atrioventrikulärer Block Atrioventrikulärer Block Atrioventrikulärer Block (AV-Block), Sinusbradykardie
    • Ventrikuläre Tachykardie Ventrikuläre Tachykardie Ventrikuläre Tachykardie und/oder Kammerflimmern Kammerflimmern Kammerflimmern, wenn schwerwiegend
• Muskuläre Symptome:
  • Bei leichter bis mittelschwerer Hypokaliämie:
    • Muskelkrämpfe, Myalgie, generalisierte Schwäche
    • Relativ häufig (insbesondere Muskelkrämpfe), aber auch etwas unspezifisch
  • Bei schwerer Hypokaliämie (Serumkalium <2,5 mmol/L):
    • Patienten können asymptomatisch sein, selbst wenn eine schwere Hypokaliämie vorliegt.
    • Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse mit erhöhtem CK-Serumspiegel
    • Ileus
    • Atemstillstand aufgrund von Atemmuskelschwäche (kann bei schwerer Intubation erforderlich sein)

Diagnostik und Therapie

Diagnostik

• Anamnese:
  • Identifizieren der Ursache der Hypokaliämie (z.B. GI-Verluste, Einnahme von Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris).
  • Wenn die Diagnose aus der Anamnese eindeutig ist, sind keine weiteren Tests erforderlich.
• Laboruntersuchung: Urinuntersuchungen, wenn die Diagnose noch unklar ist
• Urin K⁺: aufgrund vieler möglicher Störvariablen häufig unzuverlässig:
  • >30 mmol/L: Renaler Kaliumverlust
  • <30 mmol/L: Extrarenaler Verlust
• Urin-Kalium-Kreatinin-Verhältnis (zuverlässiger als Urin K⁺ ):
  • Passt sich dem Urinvolumen an
  • Korreliert besser mit der 24-Stunden-Sammelurin (unpraktisch)
  • <30 mmol/L = extrarenaler Verlust oder transzelluläre Verschiebung:
    • Bei gleichzeitiger metabolischer Azidose → wahrscheinlich aufgrund von Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö) (einschließlich Zottenadenom oder Abführmittelmissbrauch)
    • Bei gleichzeitiger metabolischer Alkalose → wahrscheinlich aufgrund von Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter oder Einnahme von Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris
  • >30 mmol/L = Nierenverlust:
    • Bei gleichzeitiger metabolischer Azidose → renale tubuläre Azidose Renale tubuläre Azidose Renale tubuläre Azidose oder nicht resorbierbares Anion
    • Bei gleichzeitiger metabolischer Alkalose, niedrigem/normalem Blutdruck und Hypovolämie → könnte auf Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris, Salzverlustnephropathie (Bartter- oder Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom) oder Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter zurückzuführen sein
    • Bei gleichzeitiger metabolischer Alkalose, Bluthochdruck und Hypervolämie Hypervolämie Natrium- und Wasserregulation durch die Niere → können ein Überschuss an Mineralokortikoiden, eine Nierenarterienstenose Nierenarterienstenose Nierenarterienstenose oder ein Liddle-Syndrom Liddle-Syndrom Liddle-Syndrom vorliegen

Therapie

• Behandeln Sie dringende Komplikationen, falls vorhanden:
  • Atemstillstand
  • Arrhythmie: Erhöhtes Risiko tritt auf bei:
    • Zunehmender Schweregrad der Hypokaliämie (insbesondere <2,5 mmol/L)
    • Gleichzeitige Hypomagnesiämie
    • Gleichzeitige koronare Herzkrankheit
    • Gleichzeitige Einnahme von Digoxin Digoxin Herzglykoside oder Antiarrhythmika
    • Höheres Alter
• K⁺ ersetzen:
  • Leicht bis mittelschwer: orales KCl oder Kaliumcitrat
  • Stark (< 3 mmol/L, dringende Symptome oder wenn eine orale Einnahme nicht möglich ist): i.V. K⁺
  • Maximale Infusionsgeschwindigkeit:
    • Maximal 20–80 mmol Kaliumchlorid/24 h i.v. als Zusatz zu einer geeigneten Infusionslösung (20 mmol in 500 mL)
    • Bei höherem Bedarf ZVK-Anlage und 20 mmol/h i.v. über einen Perfusor
    • In Ausnahmefällen kann unter engmaschigen Kontrollen der Werte und EKG-Monitoring auf 40 mmol/h erhöht werden – niemals Bolusgabe von Kalium
    • Schnelle Infusionen können Schmerzen und Reizungen der peripheren Venen Venen Venen verursachen.
  • KCl sollte nicht in 5 % Dextrose in Wasser gemischt werden (verursacht Insulinfreisetzung → transzelluläre Verschiebung).
• Magnesium Magnesium Elektrolyte ersetzen, wenn niedrig
  • Bei schwerer Hypokaliämie und unzureichendem Anstieg unter alleiniger Kaliumsubstitution
  • Die Na⁺/K⁺-ATPase arbeitet Mg²⁺-abhängig
• Die Überwachung ist auf allen Ebenen der Hypokaliämie wichtig:
  • Kardiale Überwachung:
    • Serielle EKGs und/oder kontinuierliche kardiale Überwachung (d. h. Telemetrie)
    • Bei einigen Patient*innen treten auch bei schwerer Hypokaliämie keine Anzeichen von Arrhythmie oder EKG-Veränderungen auf.
  • Laborüberwachung:
    • Serum K⁺ häufig wiederholen, abhängig vom Schweregrad der Hypokaliämie und der klinischen Situation.
    • Glukoseüberwachung bei Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie
• Behandeln der Grunderkrankung (möglicherweise ist ein kaliumsparendes Diuretikum erforderlich):
  • Bartter-Syndrom Bartter-Syndrom Bartter-Syndrom oder Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom: Amilorid
  • Primärer Aldosteronismus: Spironolacton
  • Chronischer Gebrauch von Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris

Klinische Relevanz

• Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse: Kalium kann in der Klinik aufgrund der Freisetzung von intrazellulärem K⁺ beim Absterben der Muskelzellen normal oder hoch sein. Da es neben einer Hypokaliämie viele andere Ursachen für eine Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse gibt und das Risiko einer Hyperkaliämie Hyperkaliämie Hyperkaliämie bei einer überaggressiven K⁺-Substitution signifikant ist, ersetzen Sie K⁺ nur, wenn die Plasmaspiegel niedrig sind. Die Diagnose wird anhand der Anamnese und der CK-Werte gestellt, und die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache ist erforderlich.
• Diabetische Ketoazidose Diabetische Ketoazidose Diabetisches Koma (DKA): Weist ein K⁺-Defizit des gesamten Körpers auf (Harnverluste durch osmotische Diurese/ Polyurie Polyurie Kaliumregulation durch die Niere); Plasma-K⁺ ist jedoch aufgrund einer schweren transzellulären Verschiebung aufgrund eines Insulinmangels normal oder hoch. Die Diagnose wird durch Anamnese und Labortests gestellt, die Glukose und Serumketone umfassen. Die Behandlung umfasst das Starten einer Insulininfusion und das Ersetzen von K⁺, sobald der Plasmaspiegel auf 4,5 mmol/L fällt, da die intrazelluläre Verschiebung eine Hypokaliämie verursacht.
• Hypokaliämische periodische Paralyse: Gekennzeichnet durch akute Anfälle von Muskelschwäche und/oder Lähmung, ausgelöst durch Ruhe nach körperlicher Anstrengung, Stress und/oder einer kohlenhydratreichen Mahlzeit. Hypokaliämische periodische Paralyse kann genetisch bedingt oder erworben sein (in Verbindung mit Hyperthyreose Hyperthyreose Thyreotoxikose und Hyperthyreose/Thyrotoxikose). Die hypokaliämische periodische Paralyse ist die prototypische Erkrankung aufgrund einer schweren transzellulären Verschiebung von K⁺. Die Klinik beinhaltet eine Plasma-K⁺-Abnahme auf 1,5–2,5 mmol/L. Zusätzliches K⁺ sollte nur ersetzt werden, wenn es symptomatisch ist und mit Vorsicht durchgeführt wird, da das Risiko einer Rebound-Hyperkaliämie besteht, sobald die transzelluläre Verschiebung korrigiert ist.
• Chronische Hypokaliämie: Kann langfristige Nebenwirkungen haben, einschließlich einer Verschlechterung von Bluthochdruck, chronischer Nierenerkrankung und Polyurie Polyurie Kaliumregulation durch die Niere. Chronische Hypokaliämie kann in Verbindung mit Thiazid-Diuretika das Risiko erhöhen, an Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus zu erkranken.
• Falsch-positive Hypokaliämie: Ein häufiges Auftreten in Krankenhausumgebungen, normalerweise verursacht durch Blut, das aus einer Infusion in der Nähe einer hypotonischen Flüssigkeitsinfusion entnommen wird. Zellen im Blut können auch eine signifikante Aufnahme von K⁺ aufweisen, wenn die Blutprobe längere Zeit bei warmen Temperaturen aufbewahrt wird oder wenn die Leukozytenzahl sehr hoch ist (z.B. > 100.000/ml bei Leukämie).
• Syndrome mit arterieller Hypotonie Hypotonie Hypotonie, renalem Kaliumverlust und Alkalose: Bartter-Syndrom Bartter-Syndrom Bartter-Syndrom und Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom Gitelman-Syndrom, mit Klinik von metabolischer Alkalose, niedrigem oder normalem Blutdruck und Hypokaliämie aufgrund von Nierenverlusten. Beide sind seltene, autosomal-rezessive Syndrome. Der Mechanismus des Bartter-Syndroms ähnelt jedoch einem Schleifendiuretikum und der Mechanismus des Gitelman-Syndroms ähnelt einem Thiazid-Diuretikum. Die Behandlung umfasst ein kaliumsparendes Diuretikum (Spironolacton oder Amilorid) und NSAR.
• Liddle-Syndrom Liddle-Syndrom Liddle-Syndrom: Eine seltene, autosomal-dominant vererbte Erkrankung, die sich klinisch mit metabolischer Alkalose, Bluthochdruck und Hypokaliämie aufgrund von Nierenverlusten manifestiert. Die Behandlung umfasst ein kaliumsparendes Diuretikum (Amilorid oder Triamteren).
• Typ-1-RTA (auch als distale RTA (renal-tubuläre Azidose) bekannt): Die Erkrankung führt aufgrund einer gestörten distalen Übersäuerung der Niere zu einer systemischen metabolischen Azidose. Distale RTA kann genetisch bedingt oder erworben sein (aufgrund von Medikamenten oder Autoimmunerkrankungen). Die Diagnose wird anhand der Anamnese und Labortests gestellt. Die Behandlung erfolgt mit oralem Bicarbonat, normalerweise in Form von Natriumbicarbonat oder Kaliumcitrat.
• Typ-2-RTA (auch als proximale RTA bekannt): Der Zustand führt zu einer systemischen metabolischen Azidose aufgrund einer beeinträchtigten Reabsorption von gefiltertem Bicarbonat im proximalen Tubulus. Die proximale RTA kann genetisch bedingt oder erworben sein (z.B. durch Medikamente oder multiples Myelom Multiples Myelom Multiples Myelom). Die Diagnose wird anhand der Anamnese und Labortests gestellt. Die Behandlung ist komplizierter als die Typ-1-RTA und umfasst eine Kombination aus oralem Bicarbonat, oraler K⁺-Supplementierung, Hydrochlorothiazid und einem kaliumsparenden Diuretikum (Amilorid oder Spironolacton).
• Nicht resorbierbare Anionen: Anionen (z. B. 𝛽-Hydroxybutyrat, Hippurat) im Zusammenhang mit einer metabolischen Azidose verursachen eine Hypokaliämie aufgrund einer erhöhten renalen Ausscheidung von K⁺. Ketoazidose kann aus unkontrolliertem Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus, Hunger oder Alkoholismus resultieren und ist mit hohen 𝛽-Hydroxybutyratspiegeln verbunden. Hippurat ist ein Stoffwechselprodukt des Toluols, das in Farbverdünnern vorkommt und als Suchtmittel („Schnüffeln“) inhaliert wird.