HIV/AIDS: Transmission, Symptome, Therapie

Epidemiologie

Weltweit

Ca. 37,7 Millionen Infizierte
Sub-Sahara-Afrika:
- Am stärksten betroffenes Gebiet der Welt
- 33 % der Bevölkerung infiziert
- 70 % der gesamten weltweiten Infektionen mit dem humanen Immundefizienz-Virus ( HIV HIV Retroviren: HIV)

HIV-infizierte Bevölkerung 2017 — Weltkarte der HIV-Infektionen 2017 (von Personen im Alter von 15-49 Jahren):
Der Prozentsatz der mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV) infizierten Bevölkerung jeden Landes wird mit einer farblichen Kodierung dargestellt. Die Legende in Form einer Farbskala befindet sich unterhalb der Weltkarte.
Bild: „*Share of the population infected with HIV, 2017*“ von Our World in Data. Lizenz: CC BY 4.0

Deutschland

Rund 91.400 Menschen infiziert (Stand: Ende 2020)
Die meisten Infektionen durch ungeschützten Sex zwischen Männern
Selten kommt es zu einer Mutter-Neugeborenen-Transmission
79.300 Menschen unter Therapie mit HIV-Medikamenten (2020)
Ca. 2000 Neuinfektionen/Jahr (2020)
In 900 Fällen Diagnose erst bei stark progredienter Erkrankung (2020)
9.500 Fälle des Unwissens der vorliegenden Erkrankung werden geschätzt (2020)
90-90-90-Ziele: In Deutschland sind 90 % der HIV-Infektionen diagnostiziert, 97 % der Diagnostizierten erhalten HIV-Medikamente, bei 96 % davon ist HIV HIV Retroviren: HIV nicht mehr nachweisbar (2020)

Vereinigte Staaten

Ca. 38.700 Neuinfektionen/Jahr
Ca. 1,1 Millionen Menschen aktuell an HIV HIV Retroviren: HIV erkrankt

Ätiologie und Transmission

HIV HIV Retroviren: HIV

Gattung, Lentiviren ; Familie, Retroviridae
Aufbau:
- Virushülle enthält 2 Membranglykoproteine:
  - Gp41 (Transmembranprotein)
  - Gp120 (Oberflächlich/”Andockprotein”)
- Matrixprotein p17: umgibt den Viruskern
- Viruskern:
  - Kapsidprotein p24
  - 2 einzelsträngige, Ribonukleinsäure-Moleküle (engl. Abkürzung: RNA RNA Die Ribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten von RNA) positiver Polarität (d.h. in Leserichtung), die mit einem Nukleokapsid-Protein umhüllt sind
  - Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme (Reverse Transkriptase, Integrase, Protease)
HIV-Subtypen:
- HIV-1:
  - Häufigster Typ weltweit
  - Ähnlich dem Affen (= Simian)-Immundefizienzvirus (SIV)
  - 4 verschiedene Subtypen (M, N, O und P)
  - Subtyp M: 90 % der HIV HIV Retroviren: HIV/AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) weltweit
- HIV-2:
  - Geringere Infektiosität, weniger virulent, weitestgehend auf Westafrika beschränkt
  - Ähnlich dem SIV bei Rußmangaben (lokale Affenart)
  - 8 bekannte Untergruppen (A bis H)
Transmission durch Körperflüssigkeiten (d.h. Blut, Sperma, Vaginalsekret und Muttermilch)

HIV-Virion — Darstellung eines HI-Virus mit Struktur seines Genoms und seinen wichtigsten Enzymen und Glykoproteinen (gp120 und gp41)
Bild: „*Diagram of the HIV virus*“ des US National Institute of Health. Lizenz: Public Domain

Transmissionswege

Sexuell:

Ungeschützter Geschlechtsverkehr (bezogen auf Deutschland):
- Hohes Risiko bei wechselnden Sexualpartner*innen und sog. “unsafe sex”, Infektion z.T. auf Urlaubsreisen in Hochprävalenzgebiete
- Homo- und bisexuelle Männer: 68 %
- Heterosexuelle Personen: 28 %
- Häufiger bei ungeschütztem rezeptivem Analverkehr bei Männern und Frauen als bei ungeschütztem rezeptivem Vaginalverkehr
Infektion bei Analverkehr:
- Direkter Blutkontakt bei Schleimhautverletzungen
- Leicht erreichbare Zielzellen unter verletzter Rektumschleimhaut
In Afrika Infektionen überwiegend durch heterosexuellen Verkehr (begrenzte Daten zu homosexuellen Transmissionraten)

Parenteral:

i.v.-Drogenmissbrauch (vor allem bei Tausch von Spitzbesteck/Nadeln): 3-4 %
Therapie mit Blut(produkten):
- Seit Einführung von HIV-Ak-Tests für Blut/-produkten (Ende 1985) in Deutschland zu 0 % tendierend
- Erhöhtes Risiko in armen Ländern der sog. Dritten Welt
Sehr selten durch akzidentelle Verletzungen im medizinischen Bereich (z.B. Nadelstich)

Vertikal:

Mutter zu Kind während Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung (ab. 12. SSW, meist letztes Trimenon), Geburt oder Stillzeit
In Dtl. etwa 0,6 %
Die meisten Ansteckungen unter der Geburt
Risikofaktoren für vertikale Transmission:
- Keine antiretrovirale Therapie oder Prophylaxe
- Erhöhte mütterliche Viruslast
- Geplatzte Fruchtblase > 4 Stunden

Transmissionsbeeinflussende Faktoren

Viruslast:
- Die Quantität des HI-Virus ist entscheidender Faktor für die Transmission
- Transmission unwahrscheinlich, wenn mit supprimierter Viruslast (definiert als Viruslast von < 400 HIV-RNA-Kopien/ml)
Art des sexuellen Kontakts:
- Passiver Analsex ist mit dem höchsten Risiko assoziiert
- Beschneidung verringert das Transmissionsrisiko
Schleimhautverletzungen: Entzündungen, Risse, STD (engl. sexual transmitted disease: sexuell übertragbare Krankheit) und Reizungen der Genitalschleimhäute erhöhen das Transmissionsrisiko
Kürzliche HIV-Infektion: erhöhtes Transmissionsrisiko durch hohe Viruslast

Pathophysiologie

Replikationszyklus des HIV HIV Retroviren: HIV

Zielzellen: CD4+ T-Zellen T-Zellen T-Zellen, Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems und dendritische Zellen
Eintritt in Zellen:
- Eindringen des Virion durch eine Verletzung/Eintrittspforte in der Schleimhaut
- Passage der Schleimhautbarriere und Suche nach Zielzellen
Replikation:
1. Membranfusion und Rezeptorbindung (Eintritt): Initiierung des Eintritts in eine Wirtszelle durch das Virion (virale RNA RNA Die Ribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten von RNA, reverse Transkriptase, Integrase und andere Proteine Proteine Proteine und Peptide transportierend)
  - Bindung des CD4- und eines Chemokin-Rezeptors (CCR5 auf Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems, CXCR4 auf T-Zellen T-Zellen T-Zellen)
    - Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems zielende Viren: R5-Stämme
    - T-Zellen T-Zellen T-Zellen zielende Viren: X4-Stämme
  - Bindung von gp120 an CD4- und Chemokinrezeptoren → Konformationsänderung → Freilegung der Fusionsdomäne an gp41
  - Annäherung und Verschmelzung der Virus- und Zellmembranen
2. Uncoating (Freisetzung der Virusgenoms und weiterer Proteine Proteine Proteine und Peptide) des Kapsidproteins, sobald das Virion sich im Zytoplasma befindet
3. Reverse Transkription: Durch Reverse Transkriptase vermittelte Synthese proviraler Desoxyribonukleinsäure Desoxyribonukleinsäure Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA (engl. Abkürzung: DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA) aus viraler RNA RNA Die Ribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten von RNA
4. Integration: Transport viraler DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA in den Zellkern und Integration in die Wirts-DNA mittels Integrase
5. Replikation: Transkription viraler DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA, Erstellung mehrerer Kopien neuer HIV-RNA und Transport in das Zytoplasma
  - Neue HIV-RNA wird zum Genom Genom Grundbegriffe der Genetik neuer Viren
  - Weitere RNA-Kopien dienen der Herstellung neuer HIV-Proteine
6. Assembling (sinngemäß: Zusammenbau): Neue virale RNA RNA Die Ribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten von RNA + Proteine Proteine Proteine und Peptide + Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme wandern an die Zelloberfläche und bilden ein nicht infektiöses Partikel.
7. Knospung und Reifung:
  - Ausknospung von Virusbestandteilen (virale RNA RNA Die Ribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten von RNA + Proteine Proteine Proteine und Peptide) an der Zellmembran Zellmembran Die Zelle: Zellmembran aus der Wirtszelle heraus → unreifes HIV HIV Retroviren: HIV
  - Spaltung neu synthetisierter Polyproteine durch virale Protease → reifes HIV HIV Retroviren: HIV → Freigabe in den Körperkreislauf durch Lyse der Wirtzelle

HIV-Replikationszyklus — Replikationszyklus des HIV:
1. Virion bindet den CD4-Rezeptor und einen Chemokinrezeptor → Konformationsänderung → ermöglicht Fusion von Virion und der Wirtszelle
2.Uncoating (Freisetzung der Virusgenoms und weiterer Proteine) des Kapsidproteins, sobald das Virion sich im Zytoplasma befindet
3. Durch Reverse Transkriptase vermittelte Synthese proviraler DNA aus viraler RNA
4. Transport viraler DNA in den Zellkern und Integration in die Wirts-DNA mittels Integrase
5. Transkription viraler DNA, Erstellung mehrerer Kopien neuer HIV-RNA und Transport in das Zytoplasma + neue HIV-RNA wird zum Genom neuer Viren + Zytokinaktivierung der Zelle
6. Migration neuer viraler RNA + Proteine + Enzyme an die Zelloberfläche und Ausbildung nicht infektiöser Partikel.
7. Ausknospung von Virusbestandteilen (virale RNA + Proteine) an der Zellmembran aus der Wirtszelle heraus → unreifes HIV. Spaltung neu synthetisierter Polyproteine durch virale Protease → reifes HIV → Freigabe in den Körperkreislauf durch Lyse der Wirtzelle
Bild von Lecturio.

Mechanismus des HIV-Eintrags und der Membranfusion — Mechanismus des Eintritts und der Membranfusion von HIV:
1. Interaktion des gp120 des HIV mit CD4 der Wirtszelle
2. Sekundäre Interaktion mit einem anderen CCR5-Rezeptor → Konformationsänderung an gp120
3. Einbringung der Enden von gp41 in die Zielzellmembran
4. gp41 faltet sich in zwei Hälften und bildet Coiled Coils (gewundene Helices) → Annäherung viraler und zellulärer Membran → Fusion
Bild von Lecturio.

Infektionsverlauf bei Nicht-Behandlung

Akute Phase (Infektion, Ausbreitung, retrovirales Syndrom):

Infektion mit HIV HIV Retroviren: HIV und Zerstörung von CD4+ T-Zellen T-Zellen T-Zellen, Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems und dendritische Zellen in Schleimhäuten
Ausbreitung und Replikation in Lymphknoten Lymphknoten Lymphsystem und anschließend in andere lymphatischen Geweben (mehr CD4+ Zielzellen) → Virämie
Ausbreitung auf Plasma Plasma Transfusionsprodukte und andere Organe
Serokonversion durch antivirale Immunantwort (ca. 3–7 Wochen)
Aktivierung CD8+ zytotoxischer T-Lymphozyten → partielle Eindämmung der Virusreplikation
Akutes retrovirales Syndrom:
- Klinik einer selbstlimitierenden akuten Viruserkrankung
- Assoziiert mit Millionen Kopien von HIV-RNA/ml Plasma Plasma Transfusionsprodukte
- Hohes Infektionsrisiko während dieser Periode

Chronische Phase/klinische Latenz:

Geringe Virusreplikation in lymphatischen Geweben und langsam fortschreitende T-Zell-Depletion
Entstehung von Mutationen durch anhaltende Replikation → Schutz des Virus vor CD8+ zytotoxischer T-Lymphozyten
Potenzielle Weiterentwicklung der Virus mit Korezeptorwechsel (anstelle eines passenden Korezeptors kann das Virus entweder an CCR5 oder CXCR4 binden)

AIDS:

Ausgedehntes Absterben CD4+ T-Zellen T-Zellen T-Zellen durch anhaltende Aktivierung von T-Zellen T-Zellen T-Zellen
Zugrundeliegender Immundefekt führt zu opportunistischen Infektionen (häufige Todesursache)

Zusammenhang zwischen CD4+ T-Zellzahl und Viruslast — Diagramm über die Beziehung von CD4+ T-Zellzahl und Viruslast während des klinischen Verlaufs einer HIV-Infektion und AIDS:
Bei primärer/akuter Infektion (Erstinfektion, Ausbreitung und akutes retrovirales Syndrom) kommt es zur Zunahme der Viruslast (Virämie) bei abnehmenden CD4+ T-Zellen. Diese Periode überdauert mehrere Wochen. In der Phase der klinischen Latenz liegt eine geringe, aber anhaltende Virusreplikation vor und es stellt sich eine allmähliche Abnahme der CD4+ Zellen ein. Der Übergang zum AIDS beschreibt die Folge des Zusammenbruchs der Abwehrkräfte des Wirts, einhergehend mit erschöpften CD4+ T-Zellen und steigender Viruslast. Der Krankheitsprogress prädisponiert für opportunistische Infektionen.
Bild von Lecturio.

Klinik

Kategorien der HIV-Infektion

Die Klassifikation des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) gibt an, dass die Anzahl der CD4+-T-Lymphozyten:

Ein zuverlässiger Indikator für den Krankheitsverlauf ist
Ein Leitfaden zum klinischen und therapeutischen Management der HIV-Infektion darstellt

**Tabelle: 1993 überarbeitetes Klassifikationssystem für HIV-Infektionen**
Bereiche/Stadien der T-Helfer-Zellen	1	2	3
Klinische Einteilung	CD4+ ≥ 500 Zellen/µl	CD4+ 200–499 Zellen/µl	CD4+ < 200 Zellen/µl*
A: Asymptomatisch oder akute HIV-Krankheit oder Lymphadenopathie-Syndrom (LAS)	A1	A2	A3
B: Symptomatisch, nicht A oder C	B1	B2	B3
C: AIDS, einschließlich opportunistischer Infektionen, neurologischer Erkrankungen und Tumoren	C1	C2	C3

* Eine CD4-Wert unter 200/μl gilt als AIDS-definierend.

Klinischer Verlauf und Symptome

Akutes retrovirales Syndrom (akute Phase):

1–6 Wochen nach der Infektion (bei 30 % der Infizierten)
Mononukleoseähnliches Krankheitsbild:
- Fieber Fieber Fieber, Müdigkeit, Myalgien (am häufigsten)
- Retroorbitale Kopfschmerzen (kann durch aseptische Meningitis Meningitis Meningitis begründet sein), Gelenkschmerzen und Hautausschlag Hautausschlag Generalisierte und lokalisierte Exantheme
- Wunder Rachen und schmerzhafte Wunden im Mund (Aphthen)
- Hepatosplenomegalie
- Geschwollene Lymphknoten Lymphknoten Lymphsystem (hauptsächlich zervikal, axillär und okzipital)
- Übelkeit, Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter, Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö) und Gewichtsverlust

Aphthous stomatitis in acute retroviral syndrome — Aphthöse Stomatitis, die typisch für das akute retrovirale Syndrom ist
Bild: „6055“ von CDC/Sol Silverman, Jr., DDS. Lizenz: Public Domain

Generalized maculopapular rash — Aphthöse Stomatitis, die typisch für das akute retrovirale Syndrom ist
Bild: „6055“ von CDC/Sol Silverman, Jr., DDS. Lizenz: Public Domain

Chronische Infektion (klinische Latenz):

Wenige oder keine klinischen Manifestationen einer Infektion
Leichtere opportunistische Infektionen:
- Soor
- Vaginale Candidose Candidose Candida/Candidose
- Herpes zoster Herpes Zoster Herpes Zoster (Gürtelrose)
- Tuberkulose Tuberkulose Tuberkulose

AIDS:

Ohne Behandlung entsteht nach einer chronischen Phase von 7–10 Jahren AIDS
AIDS-definierende Krankheiten und Malignome
Opportunistische Infektionen
Wasting-Syndrom Wasting-Syndrom AIDS-definierende Erkrankungen
HIV-assoziierte Enzephalopathie

AIDS

Definiert:
- CD4+ T-Zellen T-Zellen T-Zellen < 200 Zellen/μl
- Oder Anteil der CD4+ T-Zellen T-Zellen T-Zellen an den gesamten Lymphozyten Lymphozyten Lymphozyten < 14 %
- Und/oder mindestens 1 AIDS-definierende Erkrankung (opportunistische Infektion(en) oder mit Immunsuppression einhergehende Erkrankungen)
AIDS-definierende Erkrankungen AIDS-definierende Erkrankungen AIDS-definierende Erkrankungen:
- Pilz- und parasitäre Infektionen:
  - Candidose Candidose Candida/Candidose
  - Kryptokokkenmeningitis
  - Cryptosporidium oder Cystoisospora Cystoisospora Cystoisospora (Kokzidiose) und Cyclospora (Cyclosporiasis) (Enteritis/Diarrhö)
  - Kokzidioidomykose Kokzidioidomykose Kokzidioidomykose/Coccidioides
  - Pneumocystis-jirovecii- Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung)
  - Zerebrale Toxoplasmose Toxoplasmose Toxoplasma/Toxoplasmose
  - Histoplasmose Histoplasmose Histoplasmose/Histoplasma capsulatum
- Bakterielle Infektionen:
  - Mycobacterium Mycobacterium Mykobakterien avium-intracellulare
  - M. tuberkulose Tuberkulose Tuberkulose
  - Salmonellen Salmonellen Salmonellen-Sepsis
  - Nokardien
- Virusinfektionen:
  - Herpes zoster Herpes Zoster Herpes Zoster (Gürtelrose)
  - Infektionen mit Cytomegalovirus (CMV)
  - Herpes-simplex-Virus (HSV)-Enzephalitis
  - Progressive multifokale Leukenzephalopathie
- Malignome:
  - Lymphom (Burkitt, immunoblastisch)
  - Kaposi-Sarkom Kaposi-Sarkom AIDS-definierende Erkrankungen
  - Invasive Zervix- und Analkarzinome
- Sonstige:
  - Wasting-Syndrom Wasting-Syndrom AIDS-definierende Erkrankungen im Rahmen einer HIV-Erkrankung
  - HIV-assoziierte Enzephalopathie

Kutane Läsionen eines Kaposi-Sarkoms
Bild: „*Kaposi’s sarcoma*“ von OpenStax College. Lizenz: CC BY 3.0

Ausgewählte Infektionen und Erkrankungen

P. jiroveci- Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung):
- Risikofaktoren:
  - CD4+ T-Zellen T-Zellen T-Zellen < 200/µL
  - Soor
  - Vorangegangene Pneumocystis- Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung)
  - Gewichtsverlust
- Symptome sind Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Fieber Fieber Fieber und unproduktiver Husten
- Befunde der körperlichen Untersuchung:
  - Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge
  - Tachykardie
  - Knistern und Brummen; in 50 % normaler Auskultationsbefund
- Röntgenthorax mit bilateralen interstitiellen Infiltraten
- Diagnostik: klassische Zysten durch spezielle Silberfärbung von Atemwegssekreten sichtbar
- Therapie:
  - Mittel der 1. Wahl: Cotrimoxazol in hoher Dosierung über 21 Tage, bei schweren Fällen i.v.
  - Reservemedikamente: Atovaquon-Suspension oder Pentamidin-Infusion
  - Mittelschwere oder schwere Hypoxämie: Zusätzliche, ausschleichende Applikation von Prednisolon Prednisolon Immunsuppressiva

Kryptokokkenmeningitis:
- Hohes Risiko bei CD4+ T-Zellen T-Zellen T-Zellen < 100/µL
- Symptome sind Kopfschmerzen, Fieber Fieber Fieber, Bewusstseinsstörungen und neurologische Defizite
- < 40 % präsentieren Meningismus bei körperlicher Untersuchung
- Diagnostik:
  - Lumbalpunktion inkl. Messung des Öffnungsdrucks
  - Liquor: Leukozyten ↓, Proteine Proteine Proteine und Peptide ↑, Glukose normal/↓
  - Tuschefärbung des Liquor (eingekapselte Hefeorganismen), Erregerkultur
  - Kryptokokken-Antigen-Test im Liquor/Serum
- Therapie:
  - (Liposomales) Amphotericin B + Flucytosin Flucytosin Flucytosin, Griseofulvin und Terbinafin (ggf. + Fluconazol)
  - Sekundärprophylaxe mit Fluconazol oder Itraconazol (Reservemedikament: Posaconazol)

Toxoplasma-Enzephalitis:
- Hohes Risiko bei CD4+ T-Zellen T-Zellen T-Zellen < 100/µL
- Symptome sind Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Fieber Fieber Fieber, Krampfanfälle Krampfanfälle Krampfanfälle im Kindesalter und Lethargie
- Ataxie Ataxie Ataxie-Teleangiektasien sowie fokale neurologische und sensorische Defizite bei körperlicher Untersuchung
- Diagnostik:
  - cMRT/cCCT: Intrazerebrale Abszesse mit ringförmigem Kontrastmittelenhancement
  - Test auf Toxoplasma Toxoplasma Toxoplasma/Toxoplasmose gondii IgG-Antikörper
  - Typisches klinisches Syndrom
- Therapie:
  - Clindamycin (2.400 mg tägl.) oder Sulfadiazin (4 – 6 g tägl.) + Pyrimethamin (50 – 75 mg tägl., zu Beginn 100 mg tägl.) + Calciumfolinat (3 x 10 mg/Woche)
  - Alternativen: Cotrimoxazol oder Atovaquon/ Pyrimethamin
  - Erhaltungstherapie nach 4 – 8 Wochen

Disseminierte M. avium- Komplex-Infektion (MAC):
- Hohes Risiko bei CD4-Zahl < 50/µL
- Symptome sind Fieber Fieber Fieber, Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Bauchschmerzen und Diarrhö
- Lymphadenopathie Lymphadenopathie Lymphadenopathie und Hepatosplenomegalie bei körperlicher Untersuchung
- Labordiagnostik:
  - schwere Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen (aufgrund einer Knochenmarkbeteiligung), alkalische Phosphatase ↑, Lactatdehydrogenase ↑
  - Blutkulturen, PCR auf Mykobacterium intracellulare (MAI)
- Symptom- und Laborkonstellation als Immunrekonstitutionssyndrom (IRS) bekannt
- Therapie:
  - Makrolid + Ethambutol (1.200 mg/d) + Clarithromycin (1.000 mg/d) + Rifabutin (300 mg/d)
  - CAVE: Ggf. Dosisanpassung bei Interaktion mit antiretroviralen Medikamenten
Durch AIDS verursachte Erkrankungen des Nervensystems:
- Bei 90 % der Patient*innen neurologische Beteiligung in der Autopsie erkennbar
- Bekannte Erkrankungen:
  - Vakuoläre Myelopathie: mikroskopisch einer subakuten kombinierten Degeneration ähnlich ( Vitamin-B12-Mangel Vitamin-B12-Mangel Folsäure und Vitamin B12)
  - AIDS-assoziierte periphere Neuropathien (am häufigsten: distale sensorische Polyneuropathie Polyneuropathie Polyneuropathie)
  - HIV-Meningoenzephalitis: Demenz Demenz Demenz: Schwerwiegende neurokognitive Störungen, Ataxie Ataxie Ataxie-Teleangiektasien, Darm- und Blaseninkontinenz
  - AIDS-Demenz-Komplex oder HIV-Enzephalopathie

Hemichorea hemiballismus — Toxoplasmose und AIDS:
Magnetresonanztomographie (MRT) mit ringförmigem Enhancement einer Läsion im Bereich der Capsula interna und des Thalmus bei einem Patienten mit Hemichorea-Hemiballismus
Bild: „*Hemichorea-hemiballismus*“ von *Department of Internal Medicine, Hassan II University Hospital, Faculty of Medicine and Pharmacy, University Sidi Mohammed Ben Abdellah, Morocco.* Lizenz: CC BY 2.0

Cryptococcosis — Toxoplasmose und AIDS:
Magnetresonanztomographie (MRT) mit ringförmigem Enhancement einer Läsion im Bereich der Capsula interna und des Thalmus bei einem Patienten mit Hemichorea-Hemiballismus
Bild: „*Hemichorea-hemiballismus*“ von *Department of Internal Medicine, Hassan II University Hospital, Faculty of Medicine and Pharmacy, University Sidi Mohammed Ben Abdellah, Morocco.* Lizenz: CC BY 2.0

Diagnostik

Diagnostische Herangehensweise

Aufklärung vor dem Test:
- Indikation für einen HIV-Test
- Risikobewertung (Risikoverhalten der Patient*innen)
- Auswirkungen positiver Testergebnisse
- Sensibilisierung für Vertraulichkeit und Nachverfolgung
Indikationen für einen Test:
- Screening: für alle Kinder, Jugendlichen und Erwachsenen mit erhöhtem Risiko für eine HIV-Infektion sowie alle Schwangeren
- Verdacht auf eine akute oder chronische HIV-Infektion
Laboruntersuchungen:
- Bei Verdacht:
  - Auf chronische Infektion: HIV-Antigen-Antikörper-Kombinationstests oder Antikörperschnelltests
  - Auf akute/primäre Infektion: HIV-Antigen-Antikörper-Kombinationstests und HIV-Nukleinsäureamplifikationstests (NAAT)
- Antikörpersuchtest der 4. Generation für HIV-1 und -2
  - Erkennt Antikörper (im Allgemeinen 3–12 Wochen nach der Infektion nachweisbar) und das p24-Antigen von HIV HIV Retroviren: HIV
  - Negatives Ergebnis: keine weiteren Tests erforderlich
  - Positives Ergebnis: Durchführung eines antikörperbasierten Betätigungstests als Ausschluss falsch positiver Ergebnisse
  - Unbestimmtes Ergebnis/Verdacht auf Infektion vor Serokonversion: NAAT (frühestens 10 Tage nach dem mutmaßlichen Infektionsereignis)
- Andere HIV-Tests:
  - Western Blot: Auftrennung viraler Proteine Proteine Proteine und Peptide nach Molekulargewicht auf Polyacrylamidgel (Ausbildung von 2 Banden = positiv)
  - Reverse Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR): Virusquantifizierung oder HIV-RNA zur Überwachung (für Verlaufskontrollen)

Flussdiagramm umhüllte RNA-Viren — Algorithmus zur Diagnostik und Differenzierung zwischen HIV-Infektionen, die entweder durch den Subtyp HIV-1 und HIV-2 ausgelöst wurden
Bild von Lecturio.

Zusätzliche Tests und Überwachung

HIV-bezogen:
- CD4+ T-Zellzahl (Bewertung der Immunfunktion)
- Virale RNA-Last (Beurteilung der Virämie) zur Verlaufskontrolle und Prognose
- HIV-Resistenztest oder Genotypisierung (Rate der HIV-Resistenz gegenüber der aktuellen Therapie: ca. 10 %)
- HLA-B*5701:
  - Vor Beginn der Behandlung mit einem Abacavir-Regime einholen
  - Wenn positiv, kein ABC wegen möglicher Überempfindlichkeitsreaktion
HBV- und HCV-Serologie (entscheidend für die Therapiewahl)
Screening auf andere STDs
Weitere wichtige Untersuchungen zur Überwachung und Erkennung von Komorbiditäten:
- Großes Blutbild mit Differentialblutbild, Gerinnung, Eiweißelektrophorese, ggf. Vitamin B12 Vitamin B12 Folsäure und Vitamin B12 und Folsäure
- Leberfunktionstests (einige antiretrovirale Medikamente verursachen Veränderungen der Leberfunktion)
- Nüchternlipidprofil (einige antiretrovirale Medikamente stören den Lipidstoffwechsel)
- Nüchternglukose oder HbA1c (antiretrovirale Medikamente stören den Glukosestoffwechsel)
- Calcium, Phosphat Phosphat Elektrolyte, Parathormon, Vitamin-D (einige antiretrovirale Medikamente stören den Knochenstoffwechsel Knochenstoffwechsel Knochenstoffwechsel)
- Urinuntersuchung (aufgrund der Prävalenz von HIV-Nephropathien)
- Schwangerschaftstest (Behandlung bei Schwangeren erforderlich)
- Untersuchung des Augenhintergrunds
- Untersuchung auf neurologische sowie psychiatrische Erkrankungen
- Untersuchung auf kardiologische Erkrankungen (Blutdruck, EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG), ggf. Echokardiographie, Risikoscores)
- Koloskopie und rektale Untersuchung zur Früherkennung kolorektaler Dysplasien und Karzinome

Verlaufskontrolle:
- Virale RNA-Belastung (Indikator für das Ansprechen der antiretroviralen Therapie):
  - Viruslast ↓ = wirksame Behandlung
  - Prognostischer Marker der Langzeitbehandlung
- CD4+ T-Zellzahl: steigt unter antiretroviraler Therapie (ART)

Therapie

Antiretrovirale Medikamente

Reverse-Transkriptase-Inhibitoren: stören die Translation viraler RNA RNA Die Ribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten von RNA in DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA:
- Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTIs) (z.B. Zidovudin, Emtricitabin, Tenofovir)
- Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTIs) (z.B. Efavirenz, Doravirin, Etravirin)
Protease-Inhibitoren (PIs):
- Verhindern die Spaltung von Proenzymen, die für die Herstellung infektiöser Viruspartikel notwendig sind
- Beispiele: Atazanavir, Darunavir, Lopinavir
Integrase-Inhibitoren (INIs):
- Verhinderung der Insertion des viralen Genoms in die Wirts-DNA
- Beispiele: Dolutegravir, Elvitegravir
Entry-Inhibitoren (Fusionsinhibitoren):
- CCR5-Antagonist:
  - Hemmt die Bindung des Virus an die CD4-Zelle, indem es die Bindung am gp120 blockiert
  - Maraviroc
- Fusionsinhibitoren:
  - Stört die Fusion der Zellmembranen von HIV HIV Retroviren: HIV und der CD4-Zelle
  - Enfuvirtide

Therapieansatz

Indikation:
- Symptomatische HIV-Infektionen
- Asymptomatische HIV-Infektionen (soll unabhängig der CD40-Zellzahl angeboten werden)
- Senkung der Infektiosität
Ziele:
- Unterdrückung Plasma-HIV-RNA
- Verbesserung der immunologischen Kompetenz
- Reduzierung HIV-assoziierter Komplikationen und Verlängerung der Lebenserwartung
- Verhinderung von Transmission
Vermeidung von Resistenzen: Bei einer HIV-Resistenz wird eine Dreifachtherapie schnell zu einer Einfach- oder Zweifachtherapie
Basiskombination der antiretroviralen Therapie (ART) nach deutsch-österreichischer Leitlinie 2019:
- Die ART besteht in der Regel aus einer klassischen Dreifach- oder dualen Therapie aus 2 NRTIs und entweder einem INI, NNRTI, einem mit Ritronavir geboostertem PI oder aus Lamivudin/Dolutegravir (Kombinationspräparat)
- Ein Präparat sollte immer liquorgängig sein
- Nukleosidanalagoga (je eine angegebene Kombination):
  - Tenofovir-Alafenamid + Emtricitabin (Nicht bei Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung oder Tuberkulose Tuberkulose Tuberkulose)
  - Tenofovir + Emtricitabin (selten Osteoporose Osteoporose Osteoporose und Niereninsuffizienz; Zurückhaltung bei Kombination mit geboosterten PI)
  - Abacavir /Lamivudin (Kombinationspräparat, vor Therapie HLA-B 5701-Screening, Vorsicht bei Virämie > 100.000 RNA-Kopien/ml und hohem kardiovaskulärem Risiko)
  - Alternativ: Tenofovir + Lamivudin (gemeinsame Gabe mit Doravirin)
- Kombinationspartner:
  - NNRTI:
    - Doravirin
    - Rilpivirin (nicht bei Virämie > 100.000 RNA-Kopien/ml)
  - PI:
    - Darunavir + 100 mg Ritonavir
    - Alternative: Atazanavir + 100 mg Ritonavir
  - Integrase-Inhibitoren:
    - Bictegravir
    - Dolutegravir
    - Raltegravir
    - Alternative: Elvitegravir
Einmal begonnen, muss die Therapie lebenslang durchgeführt werden
Begleitend ist eine psychosoziale Betreuung von großer Bedeutung

Immunrekonstitutionelles inflammatorisches Syndrom (IRIS)

Verschlechterung vorbestehender oder unbehandelter opportunistischer Infektionen, wenn eine ART eingeleitet worden ist:
- Paradoxe IRIS: Verschlechterung einer bekannten oder bereits bestehenden Erkrankung
- Demaskierende IRIS: Symptome im Zusammenhang mit einer zuvor nicht diagnostizierten Erkrankung
Häufig bei Tuberkulose Tuberkulose Tuberkulose
Beginn: 1 Woche bis einige Monate nach Beginn der ART
Pathogenese: Entzündungsreaktion ähnlich einer Typ-IV-Überempfindlichkeitsreaktion
Therapie:
- Behandlung der opportunistischen Infektionen
- ART muss verzögert werden (z.B. Kryptokokken- und tuberkulöse Meningitis Meningitis Meningitis)
- Glukokortikoide Glukokortikoide Glukokortikoide nach Bedarf mit anschließendem Ausschleichen

Prävention und Prophylaxe

Allgemeine Prävention

Aufklärung der Risikogruppen und der Bevölkerung über Infektionsmodus und Prophylaxe: Das
HIV HIV Retroviren: HIV wird bevorzugt durch Geschlechtsverkehr oder Kontakt mit infektiösem Blut übertragen.

Meiden wechselnder Sexualpartner*innen und Prostitution, Benutzung von Kondomen
Benutzung von Einmalspritzen und -nadeln bei i.v.-Drogenkonsum
Screening aller Blutspender*innen auf HIV-Infektion
Minimierung von Fremdbluttransfusionen durch:
- Eigenblutspenden und -transfusionen bei planbaren Operationen
- Maschinelle Autotransfusion
Anhalten der Patient*innen zur Information medizinischen Personals vor Behandlungen
Richtige persönliche Schutzausrüstung für medizinisches Fachpersonal
Opioid-Substitutionstherapie (illegaler Drogen- und Injektionsgebrauch ↓)
Angemessene prä- und perinatale Betreuung (um die Transmission auf Säuglinge zu reduzieren)
Prä- und Postexpositionsprophylaxe
ART für infizierte Personen

Prophylaxe

Postexpositionsprophylaxe:
- Innerhalb von 24 (maximal 72 Stunden) nach Exposition; optimal innerhalb von 2 Stunden
- 28-30 Tage
- Optionen:
  - Tenofovir-Disoproxil/Emtricitabin + Raltegravir 2×400 mg oder 1×2 zu je 600 mg
  - Tenofovir-Disoproxil/Emtricitabin + Dolutegravir 50 mg
  - Tenofovir-Alafenamid/Emtricitabin/Bictegravir (Nicht bei Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung)
- Alternativen:
  - Tenofovir-Disoproxil/Emtricitabin + Darunavir 800 mg + 100 mg Ritonavir
  - Tenofovir-Alafenamid/Emtricitabin/Elvitegravir/Cobicistat
- Dosierungen für Erwachsene und Kinder/Jugendliche ab 12 Jahren mit einem Körpergewicht >35 kg
- Bei Resistenz ist keine der Therapien wirksam
Präexpositionsprophylaxe (PrEP):
- Reduzierung des Risikos von gesunden Hochrisikopersonen in Gebieten mit hoher Inzidenz:
  - Sexualpartner*innen von HIV-infizierten Patient*innen
  - MSM oder Transgender-Personen mit der Angabe von analem Sex ohne Kondom innerhalb der letzten 3-6 Monate und/oder voraussichtlich in den nächsten Monaten bzw. einer STD in den letzten 12 Monaten
  - Menschen mit Sex ohne Kondom mit Partner*innen, bei denen eine nicht diagnostizierte HIV-Infektion wahrscheinlich ist
  - Virämische Partner*in ohne ART oder am Therapiebeginn
Orales Kombipräparat: Emtricitabin/Tenofovirdisoproxil
Perinatale Prophylaxe:
- Höchstes Risiko einer HIV-Transmission besteht während der Geburt
- Ziel ist es, die Transmission (von der Mutter auf das Baby) zu verhindern:
  - Sofortige Behandelung bei Neugeborenen HIV-positiver Patient*innen unabhängig der Viruslast
  - Ggf. Eskalation des Therapieregimes
- Zidovudin oder Dreifachtherapie (je nach mütterlicher Viruslast/Transmissionsrisiko) als Prophylaxe

HIV besonderer Bevölkerungsgruppen

Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung

Testung:
- HIV-Antikörpertest im Rahmen der Schwangerschaftsvorsorge
- Wiederholung des Tests im 3. Trimenon bei Patientinnen mit hohem Risiko für eine HIV-Infektion
- Wiederholung bei Patient*innen mit STDs
Transmission:
- Während der Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung
- Geburt (höchstes Risiko)
- Stillen
Von Viruslast der Mutter abhängiges Risiko
Therapie der Mutter:
- Reduzierung der Transmissionswahrscheinlichkeit:
  - ART während der Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung (spätestens ab 2. Trimenon)
  - Bei Viruslast > 50 HIV-RNA Kopien/ml Empfehlung zum Stillverzicht
  - Darunter partizipative Abwägung von Nutzen und Risiko
  - Kombinationspartner 1:
    - Empfehlung:
      - Tenofovir-DF/Emtricitabin 300 mg/200 mg 1 x tgl.
      - Abacavir/Lamivudin 600 mg/300 mg 1 x tgl. (nicht bei HLA-B 5701 + Vorsicht bei Ausgangsviruslast >100.000 Kopien HIV-RNA/ml, wenn nicht in Kombination mit Dolutegravir)
    - Alternativen:
      - Zidovudin/Lamivudin 300 mg/150 mg 2 x tgl. oder 250 mg + 150 mg als Einzelsubstanzen 2 x tgl.
  - Kombinationspartner 2:
    - NNRTI:
      - Empfehlung:
        
        Rilpivirin 25 mg (+ Tenofovir/Emtricitabin als Eintablettenregime) 1x tgl. (Nicht bei Ausgangsviruslast >100.000 Kopien HIV-RNA/ml)
      - Alternative:
        
        Nevirapin 200 mg 2x tgl. (Dosierung in den ersten 2 Wochen 1 x 200 mg, dann 2 x 200 mg, zu anderen Dosierungen existiert keine Evidenz; Gefahr der Hepatotoxizität bei CD4 Zellen 250/µl vor Therapiebeginn)
    - PI:
      - Empfehlung:
        
        Darunavir 600 mg + Ritonavir 100 mg 2 x tgl.
      - Alternative:
        
        Atazanavir 300 mg + Ritonavir 100 mg 1 x tgl.
        
        Lopinavir (mit Ritonavir geboostert) 400 mg/100 mg 2 x tgl.
    - Intergraseinhibitoren:
      - Empfehlung:
        
        Raltegravir 400 mg 2 x tgl.
        
        Dolutegravir 50 mg 1 x tgl. (erst ab 8. SSW)
Bei nicht therapierten Müttern ohne ART (hohes Transmissionsrisiko): wenn möglich Sectio
- Geburtsmethoden für Mütter mit ART:
  - Mütterliche Viruslast > 1.000 Kopien/ml (hohes Transmissionsrisiko): elektive Sectio ab SSW 27+0 (vor Wehen und Blasensprung)
  - Mütterliche Viruslast > 50 Kopien/ml:
    - Ggf. Therapiewechsel und Resistenzüberprüfung; vaginale Entbindung möglich (Entscheidung nach geburtshilflicher Indikation)
    - Bei anhaltender Viruslast elektive Sectio ab SSW 37+0
  - Mütterliche Viruslast < 50 Kopien/ml: vaginale Entbindung möglich (Entscheidung nach geburtshilflicher Indikation)
- Postpartal: Fortsetzen der Behandlung der Mutter

Neugeborene

HIV-Diagnostik für alle Säuglinge mit perinataler HIV-Exposition:
- PCR (HIV-RNA- oder HIV-DNA-Nukleinsäuretests):
  - Kein HIV-Antikörpersuchtest
  - Falsch positive Ergebnisse bei Antikörpertests bei Kindern < 18 Monate (zirkulierende maternale Antikörper)
- Zeitlicher Abstand:
  - 14–21 Tage
  - 1-2 Monate
  - 4–6 Monate
Geringes Risiko einer perinatalen HIV-Transmission:
- Bei:
  - Müttern mit ART während der Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung mit guter Therapieadhärenz
  - Bestätigter HIV-RNA-Spiegel von < 50 Kopien/ml (virale Suppression) kurz vor der Geburt
- Medikamente für Neugeborene: Zidovudin für 4 Wochen
Hohes Risiko einer perinatalen HIV-Transmission:
- Bei:
  - Müttern ohne antepartale/intrapartale ART oder ausschließlich intrapartaler ART
  - Mütter ohne Virussuppression
  - Mütter mit akutem HIV HIV Retroviren: HIV während der Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung oder Stillzeit
- Intrapartum: i.v. Zidovudin bei HIV-RNA > 1000 Kopien/ml
- Bis 6 Wochen nach der Geburt (Therapie Neugeborener bei vermuteter Infektion):
  - Zidovudin + Lamivudin + Nevirapin
  - Zidovudin + Lamivudin + Raltegravir
Vermutete Exposition bei Neugeborenen:
- Bei:
  - Müttern, die bei der Geburt oder nach der Geburt mindestens einen positiven HIV-Test haben
  - Müttern, deren Neugeborene einen positiven HIV-Antikörpertest haben
- Gleiche Therapie wie bei mutmaßlicher HIV-Infektion
Neugeborene mit HIV HIV Retroviren: HIV: ART mit Dreifachtherapie mit angepasster Dosis

Kinder

Transmission:
- Vertikale Transmission (häufigster Transmissionsweg)
- Sonstiges: Bluttransfusion Bluttransfusion Transfusionsprodukte, sexueller Missbrauch Sexueller Missbrauch Sexueller Missbrauch, Injektion von Drogen
- Erhöhtes Risiko einer HIV-Infektion bei ungeschütztem Geschlechtsverkehr und bei Jungen im Teenageralter, die Geschlechtsverkehr mit gleichgeschlechtlichen Partnern haben
Klinik:
- Kinder:
  - Schnelle Progression bei Säuglingen: Entwickeln bereits früh schwere AIDS-Symptome, die zum Tod führen (im Alter von 2–4 Jahren)
  - Besondere Kennzeichen: Kleinwuchs Kleinwuchs Kleinwuchs bei Kindern, Entwicklungsverzögerung, Aspirations- und Schluckprobleme, rezidivierende Otitiden und verzögerte Pubertät Pubertät Pubertät
- Jugendliche: oft asymptomatisch, bis die CD4-Zahl sinkt
- Weitere Befunde:
  - Opportunistische Infektionen
  - Organmanifestationen (z.B. Nephropathie, Enzephalopathie, Hepatitis)
  - Malignität (z.B. Non-Hodgkin-Lymphom)
Diagnose:
- < 18 Monate: PCR (HIV-RNA- oder HIV-DNA-Nukleinsäuretests), kein HIV-Antikörpersuchtest
- > 18 Monate: HIV-Antikörpersuchtest
Therapie:
- ART (Dreifachtherapie)
- Behandlung opportunistischer Infektionen
Prävention:
- Routinemäßige Tests (Prävention bei exponierten Patient*innen-Gruppen, mit der Möglichkeit, die Maßnahme abzulehnen)
- Behandelung Schwangerer zur Reduktion der Viruslast (Transmission ↓)
- Säuglingsprophylaxe
- Stillverzicht
- Routinescreening ab 16 Jahren in Hochprävalenzgebieten

Immunologische Stadien der HIV-Infektion:
- Abhängig vom Alter und der Anzahl der CD4-Zellen
- Bei opportunistischer Infektion im Stadium 3 → AIDS, unabhängig von der CD4-Zellzahl

**Tabelle: Einteilung von HIV-Infektionen und von AIDS basierend auf der altersspezifischen CD4+ T-Lymphozytenzahl bzw. prozentualem Anteil**
Stadium	Alter < 1 Jahr	Alter 1–6 Jahre	Alter ≥ 6 Jahre
1	≥ 1.500 Zellen/µL bzw. ≥ 34 %	≥ 1.000 Zellen/µL bzw. ≥ 30 %	≥ 500 Zellen/µL bzw. ≥ 26 %
2	750–1.499 Zellen/µl bzw. 26-33 %	500–999 Zellen/µL bzw. 22-29 %	200–499 Zellen/µl bzw. 14-25 %
3 (AIDS)	< 750 Zellen/µL bzw. < 26 %	< 500 Zellen/µL bzw. < 22 %	< 200 Zellen/µL bzw. < 14 %

Ältere Menschen

Im Jahr 2018 waren > 50 % der HIV-infizierten US-Amerikaner > 50 Jahre
Besondere Herausforderungen:
- Altersbedingte Leber-/Nierenfunktionsstörungen → Verstärkung von Nebenwirkungen von ART oder Arzneimitteltoxizität
- Höheres Risiko für Arzneimittelwechselwirkungen
- Erhöhung des Risikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Knochenschwund und Krebserhöhen durch Alter und HIV HIV Retroviren: HIV

Differentialdiagnosen

Infektiöse Mononukleose Infektiöse Mononukleose Infektiöse Mononukleose: ansteckende Virusinfektion, die durch das Epstein-Barr-Virus Epstein-Barr-Virus Epstein-Barr-Virus verursacht wird. Die Transmission erfolgt über den Kontakt mit infiziertem Speichel. Klinische Manifestationen sind Fieber Fieber Fieber, EBV-Tonsillitis und Lymphadenopathie Lymphadenopathie Lymphadenopathie. Die Infektion kann einem akuten retroviralen Syndrom ähneln. Die Diagnose wird klinisch gestellt und durch heterophile Antikörpertests bestätigt.
Toxoplasmose Toxoplasmose Toxoplasma/Toxoplasmose: eine Erkrankung, die durch T. gondii, einem Parasiten, verursacht wird, der im Katzendarm lebt. Die Übertragung erfolgt durch den Verzehr von rohem Fleisch oder durch mit Katzenkot verunreinigter Nahrung. Die Klinik hängt von der Immunität des Wirts ab. Immunkompetente Patient*innen haben in der Regel keine oder nur leichte Virussymptome. Immungeschwächte Patient*innen entwickeln zerebrale oder okuläre Toxoplasmose Toxoplasmose Toxoplasma/Toxoplasmose.
Kryptokokkose: Pilzinfektion, die am häufigsten immungeschwächte Patient*innen betrifft (z.B. AIDS, Malignität, Transplantatempfänger, dauerhafte Anwendung von Kortikosteroiden). Die Patient*innen stellen sich mit Kopfschmerzen und Bewusstseinsveränderungen vor. Kryptokokken-Kapselantigene in Liquor und Kultur werden für die Diagnose herangezogen.
Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom: eine maligne Erkrankung der B-Lymphozyten innerhalb der Lymphknoten Lymphknoten Lymphsystem. Das Krankheitsbild präsentiert sich klinisch mit einer tastbaren, indolenten Lymphadenopathie Lymphadenopathie Lymphadenopathie (vorwiegend okzipital, supraklavikulär und axillär). Eine B-Symptomatik ( Fieber Fieber Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust) liegt zumeist ebenfalls vor. Der pathognomische histologische Befund ist eine Reed-Sternberg-Zelle (Riesen-B-Zellen mit eosinophilen Einschlüssen).

Quellen

Castro, K., Ward, J., Slutsker, L., Buehler, J., Jaffe, H., Berkelman, R. (1992). 1993 Revised Classification System for HIV Infection and Expanded Surveillance Case Definition for AIDS Among Adolescents and Adults. https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00018871.htm (Zugriff am 07.01.2020).
Cohen, M., Gulick, R., Bloom, A. (2020). HIV infection: risk factors and prevention strategies. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/hiv-infection-risk-factors-and-prevention-strategies (Zugriff am 09.01.2020).
Costa da Rosa, M., Lobato, R., Vitola Gonçalves, C., Oliveira da Silva, N., Martínez Barral, M., Barral de Martinez, A., Pousada da Hora,V. (2015). Evaluation of factors associated with vertical HIV-1 transmission. Jornal de Pediatria, 91(6) pages 523-528. https://doi.org/10.1016/j.jped.2014.12.005.
Fauci A.S., & Folkers G.K., & Lane H (2018). Human immunodeficiency virus disease: aids and related disorders. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20e. McGraw-Hill.
Gillespie, S., Paul, M., Armsby, C. (2019). Pediatric HIV infection: Classification, clinical manifestations, and outcome. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/pediatric-hiv-infection-classification-clinical-manifestations-and-outcome (Zugriff am 10.01.2020).
Gilroy, S.,Faragon, J. (2020). HIV infection and AIDS. Medscape. https://emedicine.medscape.com/article/211316-overview (Zugriff am 08.01.2020).
Hughes, B., Cu-Uvin, S., Mofenson, L., Bloom, A. (2020). Intrapartum management of pregnant women with HIV and infant prophylaxis in resource-rich settings. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/intrapartum-management-of-pregnant-women-with-hiv-and-infant-prophylaxis-in-resource-rich-settings (Zugriff am 09.01.2021).
Katz M.H. (2021). Overview: HIV infection & AIDS. Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow M.W.(Eds.), Current Medical Diagnosis & Treatment 2021. McGraw-Hill.
National Center for HIV/AIDS , Viral hepatitis, STD and TB prevention. (2020). Evidence of HIV Treatment and Viral Suppression in Preventing the Sexual Transmission of HIV. https://www.cdc.gov/hiv/risk/art/evidence-of-hiv-treatment.html (Zugriff am 09.01.2021).
Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents with HIV. Department of Health and Human Services. https://clinicalinfo.hiv.gov/sites/default/files/guidelines/documents/adult-adolescent-arv/guidelines-adult-adolescent-arv.pdf (Zugriff am 09.01.2021).
Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents with HIV. Department of Health and Human Services. https://clinicalinfo.hiv.gov/sites/default/files/guidelines/documents/adult-adolescent-arv/guidelines-adult-adolescent-arv.pdf (Zugriff am 11.01.2021).
Panel on Antiretroviral Therapy and Medical Management of Children Living with HIV. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV Infection. https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/pediatric-arv/whats-new-guidelines (Zugriff am 11.01.2021).
Panel on Treatment of Pregnant Women with HIV Infection and Prevention of Perinatal Transmission. Recommendations for the Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant Women with HIV Infection and Interventions to Reduce Perinatal HIV Transmission in the United States. https://clinicalinfo.hiv.gov/sites/default/files/guidelines/documents/Perinatal_GL.pdf (Zugriff am 12.01.2021).
Rivera, D., Frye, R. (2020) Pediatric HIV Infection. Medscape. https://emedicine.medscape.com/article/965086-overview (Zugriff am 10.01.2021)
Ropper A.H., & Samuels M.A., & Klein J.P., & Prasad S (Eds.), (2019). Viral infections of the nervous system and prion diseases. Adams and Victor’s Principles of Neurology, 11e. McGraw-Hill.
Sax, P., Wood, B., Hirsch, M., Mitty, J. (2019). The natural history and clinical features of HIV infection and adolescents. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/the-natural-history-and-clinical-features-of-hiv-infection-in-adults-and-adolescents (Zugriff am 09.01.2021).
Herold, G. (2021) Innere Medizin 2021. De Gruyter. ISBN: 978-3-11-073889-6
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) – Ständige Kommission Leitlinien. Deutsch-Österreichische (S2k) Leitlinie zur antiretroviralen Therapie der HIV-1-Infektion (2020). AWMF-Registriernummer 055-001. https://register.awmf.org/assets/guidelines/055-001l_Antiretrovirale_Therapie_der_HIV_Infektion__2021-06.pdf (Zugriff am 13.11.2022).
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) – Ständige Kommission Leitlinien. Deutsch-Österreichische (S2k) HIV-Therapie in der Schwangerschaft und bei HIV-exponierten Neugeborenen (2020). AWMF-Registriernummer 055-002. https://register.awmf.org/assets/guidelines/055-002l_S2k_HIV-Therapie-Schwangerschaft-und-HIV-exponierten_Neugeborenen_2020-10_01.pdf (Zugriff am 13.11.2022).
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) – Ständige Kommission Leitlinien. Deutsch-Österreichische (S2k) Leitlinie zur medikamentösen Postexpositionsprophylaxe (PEP) nach HIV-Exposition (2022). AWMF-Registriernummer 055-004. https://register.awmf.org/assets/guidelines/055-004l_S2k_Medikamentoese-Postexpositionsprophylaxe-PEP-nach-HIV-Exposition_2022-06.pdf (Zugriff am 13.11.2022).
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) – Ständige Kommission Leitlinien. Deutsch-Österreichische (S2k) Leitlinie zur HIV-Präexpositionsprophylaxe (2018). AWMF-Registriernummer 055-008. https://register.awmf.org/assets/guidelines/055-008l_S2k_HIV-Praeexpositionsprophylaxe_2019-01_01.pdf (Zugriff am 13.11.2022).
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) – Ständige Kommission Leitlinien. Deutsch-Österreichische (S2k) Leitlinien zur antiretroviralen Therapie der HIV-Infektion bei Kindern und Jugendlichen (2019). AWMF-Registriernummer 048-011. https://register.awmf.org/assets/guidelines/048-011l_S2k_antiretrovirale_Therapie_der_HIV_Infektion_bei_Kindern_Jugendlichen_2019-12.pdf (Zugriff am 13.11.2022).
Robert Koch-Institut. HIV/AIDS in Deutschland – Eckdaten der Schätzung. Epidemiogische Kurzinformtion des Robert Koch-Instituts (Stand: Ende 2020). https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/H/HIVAIDS/Eckdaten/EckdatenDeutschland.pdf?__blob=publicationFile (Zugriff am 25.10.2022).