Energiestoffwechsel: Homöostase, Quellen

Energiehomöostase

Die Homöostase bezeichnet ein Gleichgewicht. Die Energiehomöostase steht somit für ein Gleichgewicht zwischen zugeführter und abgegebener Energie (d.h. ein konstanter Energiezustand), das der menschliche Körper für eine optimale Leistung aufrechtzuerhalten sucht. Der Hypothalamus Hypothalamus Hypothalamus spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung der Energiehomöostase. Es wird angenommen, dass eine ineffiziente Energiehomöostase ein Hauptfaktor bei der Adipositas-Epidemie ist. Viele Modelle wurden vorgeschlagen, um den Mechanismus der Energiehomöostase zu erklären und weiter zu verstehen.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Energiequellen

Metabolismus

Metabolismus in einzelnen Geweben

Differentialdiagnosen

Quellen

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Überblick

Wichtige Begriffe

Energieaufnahme:
- Anzahl der aus Nahrung und Flüssigkeit aufgenommenen Kalorien
- Modulation durch den Hunger, der hauptsächlich vom Hypothalamus Hypothalamus Hypothalamus reguliert wird
Energieverbrauch: Summe aus erzeugter Wärme und Arbeit
- Erzeugte Wärme: Summe aus dem Grundumsatz und dem thermischen Effekt der Nahrung
- Arbeit: Energiemenge, die bei einem Vorgang aufgewendet werden muss
Setpoint-Theorie (Sollwert-Theorie):
- Aussage: Jeder Körper besitzt ein festgelegtes Körpergewicht, das mittels Regulationsmechanismen versucht wird, beizubehalten.
- Ablehnung, da gezeigt wurde, dass mehrere Faktoren eine Rolle bei der Gewichtsveränderung spielen
- Unfähigkeit des Körpers (entgegen der Setpoint-Theorie), Fehler in der Energie-/Kalorienaufnahme präzise zu kompensieren
Positive Energiebilanz:
- Energieaufnahme höher als die Energie, die durch Arbeit und andere Formen des Energieverbrauchs verbraucht wird
- Positive Bilanz → Speicherung von Energie als Fett und/oder Muskel → Gewichtszunahme → Entwicklung von Adipositas Adipositas Adipositas im Laufe der Zeit möglich
- Vermeidbare Ursachen von Adipositas Adipositas Adipositas: übermäßige Nahrungsaufnahme und Bewegungsmangel
Negative Energiebilanz:
- Energieaufnahme geringer als die Energie, die bei Arbeit und anderen körperlichen Formen des Energieverbrauchs benötigt wird
- Hauptgründe:
  - Verringerte Aufnahme aufgrund von Erkrankungen wie Anorexia nervosa Anorexia nervosa Anorexia nervosa, Hyperthyreose Hyperthyreose Thyreotoxikose und Hyperthyreose und vermindertem Appetit aufgrund von Grunderkrankungen
  - Erhöhter Stoffwechselbedarf aufgrund von Pathologien wie Krebs, Infektionen oder Stoffwechselanomalien
Physiologischer Energiebedarf:
- Abhängigkeit von Alter, Geschlecht und körperlicher Aktivität
- Harris-Benedict-Forme zur relativ genauen Berechnung des Energiebedarfs:
  - Männer: Grundumsatz = (10 × Gewicht in kg) + (6,25 × Größe in cm) – (5 × Alter in Jahren) + 5
  - Frauen: Grundumsatz = (10 × Gewicht in kg) + (6,25 × Größe in cm) – (5 × Alter in Jahren) – 161

Theorien und Modelle

Input-Output-Modell:
- Erreichen eines stabilen inneren Zustands, wenn die Energiezufuhr gleich der Energieabgabe ist
- Keine Berücksichtigung anderer Faktoren, die die Homöostase beeinflussen (z.B. körperliche Aktivität)
Setpoint-Theorie:
- Physiologischer Wert, um den der Normalbereich schwankt
- Aussage: Jeder Körper hat einen bestimmten Sollwert. Biologische Mechanismen innerhalb des Truncus cerebri und des Hypothalamus Hypothalamus Hypothalamus sind an der Beibehaltung des Sollwerts involviert.
- Regulation der Menge an Fettgewebe Fettgewebe Fettgewebe: Histologie durch den Hypothalamus Hypothalamus Hypothalamus
- Beteiligung dieser Mechanismen an der Steuerung von 3 wichtigen Faktoren (Gleichgewicht → Gesamtenergiebilanz):
  - Energieaufnahme
  - Energiespeicher
  - Energieverbrauch
Glucoadipostatic loop Modell:
- Verbindung der im Fettgewebe Fettgewebe Fettgewebe: Histologie gespeicherten Energie mit der Energiehomöostase durch Veränderungen im Essverhalten über Leptin und die Aktivität des sympathischen Nervensystems
- Relativ neu
- Berücksichtigung von:
  - Energieaufnahme, -speicherung und -abgabe
  - Stimulation in Hungerzuständen
Alternative Modelle:
- Allostase: Prozess der Aufrechterhaltung der Homöostase durch die adaptive Veränderung der inneren Umgebung des Organismus, um wahrgenommene und erwartete Anforderungen zu erfüllen (d.h. Stabilität durch Veränderung)

Bestimmung des Energieumsatzes

Das kalorische Äquivalent (k.Ä.) bezeichnet den Energiewert, der bei Zufuhr eines bestimmen Nährstoffes pro eingeatmetem Liter O₂ gewonnen wird. Aus dem Produkt von kalorischem Äquivalent und O₂-Verbrauch kann der Energieumsatz berechnet werden.

**Tabelle: Kalorische Äquivalente**
Nährstoff	Kalorisches Äquivalent (kJ/l O₂)
Kohlenhydrate Kohlenhydrate Chemie der Kohlenhydrate	17
Fette	39
Proteine Proteine Proteine und Peptide	23
Mischkost	20

Beispielrechnung:

Bei Mischkost entspricht das k.Ä. 20 kJ/l O₂. Der Sauerstoffverbrauch liegt physiologischerweise bei 300 ml/min. Daraus lässt sich der Energieumsatz wie folgt errechnen:

k.Ä. x O₂-Verbrauch = Energieumsatz

20 kJ/l O₂ x 300 ml/min = 8640 kJ/Tag

Respiratorischer Quotient

Quotient aus CO₂-Abgabe und O₂-Aufnahme
Bestimmung des vorherrschenden Energieträgers bei nicht-bekannten Anteilen der Nährstoffe

**Tabelle: Respiratorische Quotiente**
Nährstoff	Respiratorischer Quotient
Kohlenhydrate Kohlenhydrate Chemie der Kohlenhydrate	1,0
Fette	0.81
Proteine Proteine Proteine und Peptide	0,70
Mischkost	0,82–0,85

Energiequellen

Allgemein

3 Makronährstoffe als Energiequellen:
- Kohlenhydrate Kohlenhydrate Chemie der Kohlenhydrate (wichtigster Energielieferant für alle Zellen des Körpers)
- Proteine Proteine Proteine und Peptide (hauptsächlicher Baustein für körpereigene Strukturen)
- Fette (größter Anteil des Energiespeichers des Körpers)
Verdauung Verdauung Digestion und Resorption und Aufnahme in den Blutkreislauf
- Verteilung der Nährstoffe im ganzen Körper → Aufnahme von den Zellen
Transportformen im Blut:
- Kohlenhydrate Kohlenhydrate Chemie der Kohlenhydrate als Glukose
- Proteine Proteine Proteine und Peptide als Aminosäuren
- Lipide Lipide Fettsäuren und Lipide in Lipoproteinen
Innerhalb der Zellen: 3 Möglichkeiten der Verwendung der Nährstoffe
- Zerlegung in kleinere Moleküle → Freisetzung von Energie, die sofort verwendet wird
- Verwendung als Substrate, um andere Moleküle zu synthetisieren, die von Zellen und Geweben für normale Funktion, Wachstum und Reparatur benötigt werden
- Umwandlung in Energiespeichermoleküle, die in der Zeit zwischen den Mahlzeiten Energie liefern (primäre Speichermoleküle: Glykogen und Triglyceride)

**Tabelle: Energiegehalt und die prozentual empfohlene Tageszufuhr der Makronährstoffe**
Nährstoff	Physikalischer Brennwert (kJ/g)	Biologischer Brennwert (kJ/g)	Empfohlene Tageszufuhr (%)
Kohlenhydrate Kohlenhydrate Chemie der Kohlenhydrate	17	17	50–60
Fette	39	39	30
Proteine Proteine Proteine und Peptide	23	17	10–20

Der Unterschied zwischen dem physikalischen und biologischen Brennwert der Proteine Proteine Proteine und Peptide lässt sich dadurch erklären, dass die Stoffwechselendprodukte der Proteine Proteine Proteine und Peptide selbst einen Brennwert besitzen (Harnstoff). Alkohol hat einen biologischen Brennwert von 29,7 kJ/g und liegt somit knapp unter dem der Fette!

Aus Stoffwechselbrennstoffen gewonnene Energie — Aus Makronährstoffen gewonnene Energie
ETC: Elektronentransportkette
FADH: Flavin-Adenin-Dinukleotid
NADP: Nicotinamidadenindinukleotidphosphat
TCA: Tricarbonsäure
Bild von Lecturio.

Kohlenhydrate Kohlenhydrate Chemie der Kohlenhydrate

Aufnahme:
- Konsum einer Vielzahl von Formen
- Häufigste Form im Blutkreislauf: Monosaccharide Monosaccharide Chemie der Kohlenhydrate (v.a. Glukose)
Verwertung:
- Transport von Glukosemolekülen durch Glukosetransporter in die Zellen
- In den Zellen: Oxidation von Glukose (Abfallprodukt: energielieferndes CO₂)
Speicherung:
- Umwandlung von Glukose in Glykogen
- Glykogenolyse Glykogenolyse Glykogenstoffwechsel: Aufspaltung von Glykogen in Glukose (in Anwesenheit von Glykogenphosphorylase)

Glykogenphosphorylase:
Am Prozess des Abbaus von Glykogen ist das Enzym Glykogenphosphorylase beteiligt.
Bild: *„Glycogen phosphorylase stereo” von Michał Sobkowski.* Lizenz: Public Domain

Proteine Proteine Proteine und Peptide

Aufnahme: Transport in Form von Aminosäuren im Blutkreislauf
Verwertung:
- Synthese von Proteinen
- Abbau durch Proteolyse zur Energiegewinnung
- Seltener Gebrauch des Katabolismus von Proteinen zur Energiegewinnung als von Kohlenhydraten und Lipiden
- Funktionen von Proteinen:
  - Weniger verfügbar für den Energieverbrauch
  - Wichtig als Bausteine für Moleküle
Speicherung:
- Speicherproteine als biologische Reserven von Metallionen und Aminosäuren
  - Verwendung hauptsächlich von der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur
- Verwendung von bis zu 15 % der Proteine Proteine Proteine und Peptide für strukturelle Gewebe wie Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion und Knochen Knochen Aufbau der Knochen
- Restliche Proteine Proteine Proteine und Peptide in Geweben und Organen, einschließlich der Nieren Nieren Niere und der Leber Leber Leber

Fette

Aufnahme:
- Transport und Absorption von Triglyceriden im Blutkreislauf als Lipoproteine
- Transport von Lipiden zu unterschiedlichen Zielzellen mittels Lipoproteinen unterschiedlicher Dichte
Verwertung:
- Erleichterung des Eintritts in die Zelle durch den Abbau von Triglyceriden an der äußeren Oberfläche von Lipoproteinen durch das Enzym Lipoproteinlipase
- Lipoproteinlipase: Zerlegung von Triglyceriden in Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide und Monoglyceride
  - Monoglyceride: Metabolismus in der Leber Leber Leber
  - Eintritt in die Zellen → Oxidation von Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide zur Energiegewinnung oder Kombination von Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide mit Glycerin, um neue Triglyceride zu bilden
Speicherung:
- Speicherort: Adipozyten Adipozyten Fettgewebe: Histologie
- Abbau gespeicherter Triglyceride zu Glycerin und Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide
  - Entstehung von CO₂ als Abfallprodukt

Struktur von Triglycerid — Struktur eines Triglycerids
Bild: „General structural formula of triglycerides” von Lennert B. Lizenz: Public Domain

Metabolismus

Metabolismus in der Resorptionsphase

Zerlegung von aufgenommenen Kohlenhydraten durch Hydrolase-Enzyme am Bürstensaum des Darms in Monosaccharide Monosaccharide Chemie der Kohlenhydrate
Import von Monosacchariden in Enterozyten unter Verwendung von Natrium-Symportern
Zerlegung von Proteinen in Aminosäuren → Import in Enterozyten mithilfe eines Natriumsymporters
Gelangen von Aminosäuren und Glukose in den Blutkreislauf → Transport über die V. portae hepatis zur Leber Leber Leber
↑ Glukose- und Aminosäurespiegel nach einer Mahlzeit → Freisetzung von Insulin Insulin Insulin aus den Betazellen der Inselzellen des Pankreas Pankreas Pankreas: Anatomie und Funktion:
- Haupthormon, das Organe, Gewebe und Zellen anweist, während der Resorptionsphase Nährstoffe zu verwenden
- Alle Gewebe: Steigerung der Aufnahme und Verwertung von Glukose und Aminosäuren
Leber Leber Leber: Überwachung und Regulation der Glukose- und Aminosäurespiegel im Blut, die an der V. portae hepatis ankommen
Hepatozyten Hepatozyten Leber:
- Umwandlung von Glukose in Glykogen, bis die Lebervorräte gefüllt sind ( Glykogenese Glykogenese Glykogenstoffwechsel)
- Verwendung von Glukose zur Energieerzeugung ( Glykolyse Glykolyse Glykolyse)
Hepatozyten Hepatozyten Leber:
- Bildung von Triglyceriden und Export jener als VLDLs (Very low density lipoproteins), um vom Fettgewebe Fettgewebe Fettgewebe: Histologie aufgenommen zu werden
- Verwendung der Aminosäuren für die Proteinsynthese und Export der Aminosäuren zur Zirkulation in andere Gewebe, die sie für die Proteinsynthese benötigen
Insulin Insulin Insulin im Fettgewebe Fettgewebe Fettgewebe: Histologie: Stimulation von Adipozyten Adipozyten Fettgewebe: Histologie, Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide und Glycerin für die Triglyceridsynthese (Lipogenese) aufzunehmen

Stoffwechsel im Absorptionszustand in verschiedenen Geweben des Körpers — Metabolismus in der Resorptionsphase in verschiedenen Geweben des Körpers
Bild von Lecturio.

Metabolismus in der Postresorptionsphase

Enterozyten am Ende der Resorptionsphase: Beendigung des Imports von Glukose in den hepatischen Pfortaderkreislauf
Periphere Gewebe: Fortsetzung der Glukoseaufnahme, um einen normoglykämischen Zustand aufrechtzuerhalten
Sinken des Glukosespiegels → erhöhte Glukagon- und Adrenalinspiegel
- Hepatozyten Hepatozyten Leber: Glykogenolyse Glykogenolyse Glykogenstoffwechsel (Umwandlung von gespeichertem Glykogen in schnell verwertbare Glucose)
Glykogenolyse Glykogenolyse Glykogenstoffwechsel: Ausschöpfung der Lebervorräte und Verursachung einer Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie → Beginn der Glukoneogenese in der Leber Leber Leber (Stimulation durch Glukokortikoide Glukokortikoide Glukokortikoide, die aus der Cortex glandulae suprarenalis freigesetzt werden)
Verwendung von zirkulierenden Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide und von Glycerin im Rahmen der Glukoneogenese
Längere Dauer der Postresorptionsphase: Beginn der Leber Leber Leber, Aminosäuren für die Gluconeogenese Gluconeogenese Gluconeogenese und die Synthese von Ketonen (Ketogenese) als alternative Energiequelle zu importieren
Erhöhung der Spiegel zirkulierender Ketone Ketone Chemie der Kohlenhydrate und Lipide Lipide Fettsäuren und Lipide im peripheren Gewebe → verringerte Abhängigkeit des Körpers von Glukose, allerdings verstärkte Abhängigkeit des Körpers von Ketonen
- Z. B. Neurone: Abhängigkeit von Glukose, bis die Spiegel nicht mehr genügen, um den Energiebedarf zu decken → Abhängigkeit von zirkulierenden Ketonen

Stoffwechsel im postabsorptiven Zustand in verschiedenen Geweben des Körpers — Metabolismus in der Postresorptionsphase in verschiedenen Geweben des Körpers:
Hierbei spielen Glukose, Ketonkörper und Fettsäuren eine Rolle.
Bild von Lecturio.

Regulation des Metabolismus

Resorptionsphase:
- Insulin Insulin Insulin: Hauptregulator
- Stimulation von Leber Leber Leber, Muskulatur und Fettgewebe Fettgewebe Fettgewebe: Histologie, um die Glykogensynthese und die Triglyceridbildung zu stimulieren
- Gehirn und Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten: insulinunempfindlich
Postresorptionsphase:
- Glukagon- und Adrenalinspiegel:
  - Erhöhte Spiegel im Nüchternzustand
  - Abbau von Glykogen im Skelettmuskel, Fettgewebe Fettgewebe Fettgewebe: Histologie und in der Leber Leber Leber
- Stimulation der Freisetzung von Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide und Aminosäuren durch:
  - Abnahme des Insulinspiegels
  - Anstieg des Adrenalinspiegels
Verlängerte Fastenphase:
- Glukagon- und Adrenalinspiegel ↑↑
- Lipolyse: Bildung von überschüssigem Acetyl-CoA Acetyl-CoA Citratzyklus: die Drehscheibe des Stoffwechsels → Verwendung für die Ketogenese → erhöhte Konzentrationen von Lipiden und Ketonen
- Muskeln: Verwendung von Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide
- Gehirn: Verwendung von Ketonen
- Kein Verbrauch von Proteinen, da statt Glukose Ketone Ketone Chemie der Kohlenhydrate verwendet werden
- Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten: Abhängigkeit von Glukose als Hauptenergiequelle

Metabolismus in einzelnen Geweben

Leber Leber Leber

Verwendete Biomoleküle bei Sättigung: Glukose und Aminosäuren
Verwendete Biomoleküle im Fastenzustand: Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide
Nahezu Konstanthaltung des Glukosespiegels im nüchternen und gesättigten Zustand
Beteiligung an der Ketogenese bei einer übermäßigen Verwertung von Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide

Tabelle: Energieverwertung der Leber Leber Leber bei Sättigung und im Fastenzustand
Sättigung	Fastenzustand
Glukosespiegel ↑ nach einer Mahlzeit Umwandlung überschüssiger Glukose in Glykogen Umwandlung der restlichen Glukose in Acetyl-CoA Acetyl-CoA Citratzyklus: die Drehscheibe des Stoffwechsels → Verwendung zur Synthese von Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide Insulinspiegel ↑ → Anregung der Glykogen- und Fettsäuresynthese	Glukose: Hauptenergiequelle im Fastenzustand Umwandlung von gespeichertem Glykogen in Glukose Glukagonspiegel ↑ → Stimulation der Glykogenolyse Glykogenolyse Glykogenstoffwechsel und Gluconeogenese Gluconeogenese Gluconeogenese

Fettgewebe Fettgewebe Fettgewebe: Histologie

Verwendetes Biomolekül bei Sättigung: Glukose
Verwendete Biomoleküle im Fastenzustand: Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide

**Tabelle: Energieverwertung des Fettgewebes bei Sättigung und im Fastenzustand**
Sättigung	Fastenzustand
Anstieg des Insulinspiegels als Reaktion auf reichlich Glukose aus einer Mahlzeit → Stimulation der Aufnahme von Glukose und der Freisetzung von Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide aus Triglyceriden Lipoproteinlipase: Abbau von Lipoproteinen → Aufnahme vom Fettgewebe Fettgewebe Fettgewebe: Histologie → Veresterung zu Triglyceriden	↓ Insulinspiegel ↑ Adrenalinspiegel Stimulation der Freisetzung von Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide in den Kreislauf

Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur

Verwendetes Biomolekül bei Sättigung: Glukose
Verwendete Biomoleküle im Fastenzustand: Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide und Ketone Ketone Chemie der Kohlenhydrate
Signifikante Unterscheidung des Energieverbrauchs zwischen Ruhe- und Aktivitätszuständen

Ruhender Muskel:

Sättigung: Anstieg der Insulinspiegel und Stimulation der Muskeln, Glukose als Glykogen zu speichern
Fastenzustand:
- Aufnahme von Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide aus dem Blutkreislauf
- Längeres Fasten: Verwendung von Ketonen

Aktiver Muskel (bei Bewegung):

3 Faktoren, von denen die Verwendung von Biomolekülen als Energiequelle abhängt:
- Bewegungsausmaß
- Bewegungsdauer
- Involvierte Muskelfasern
Typ-I-Fasern (Fast-twitch-Fasern (schnell-kontrahierend)):
- Schnelle Ermüdung
- Hohe Kapazität für anaerobe Glykolyse Glykolyse Glykolyse
- Aktivität bei kurzzeitigem, hochintensivem Training
- Unterstützung durch Muskelglykogen
Typ-II-Fasern (Slow-twitch-Fasern (langsam-kontrahierend)):
- Langsame Ermüdung
- Aktivität über einen längeren Zeitraum mit geringer bis mittlerer Intensität
- Hauptenergiequelle nach Ausschöpfung der Glykogenspeicher: Oxidation von Glukose und Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide

Myokard

Verwendete Biomoleküle bei Sättigung: Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide
Verwendete Biomoleküle im Fastenzustand: Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide und Ketone Ketone Chemie der Kohlenhydrate
Spezifische Bedingungen, bei denen die Energienutzung auf andere Quellen verschoben wird:
- Fötale Entwicklung: Glukose als Hauptenergiequelle
- Postnatal: β-Oxidation von Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide als Hauptenergiequelle
- Im Rahmen einer kardialen Hypertrophie: Anstieg der Glukoseoxidation und Abnahme der β-Oxidation von Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide

Gehirn

Verwendetes Biomolekül bei Sättigung: Glukose
Verwendete Biomoleküle im Fastenzustand: Glukose mit Aufnahme von Ketonen bei längerem Fasten
Glukosetransporter 1 (GLUT1) und GLUT3:
- Beteiligung an der Glukoseaufnahme
- Regulation der Konzentration
Glykogenspeicher minimal → Glukose aus dem Blutstrom als Hauptenergiequelle
Hypothalamus Hypothalamus Hypothalamus: Stimulation der Freisetzung von Glukagon und Adrenalin bei Hypoglykämien
Blut-Hirn-Schranke Blut-Hirn-Schranke Nervensystem: Histologie: keine Durchgängigkeit für Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide → keine Verwendung
Hauptenergiequelle im Nüchternzustand: Glukose aus hepatischer Glykogenolyse Glykogenolyse Glykogenstoffwechsel oder Glukoneogenese
Längerer Fastenzustand → Nutzung von Ketonen zur Energiegewinnung

Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten

Verwendetes Biomolekül bei Sättigung: Glukose
Verwendetes Biomolekül im Fastenzustand: Glukose

Differentialdiagnosen

Anorexie: Störung, die durch eine Reduktion der Energieaufnahme und Gewichtsverlust gekennzeichnet ist. Menschen mit Anorexie haben ein verzerrtes Bild von ihrem Gewicht und sehen sich trotz Untergewicht oft als übergewichtig an. Diese Personen können sich dazu zwingen, übermäßig Sport zu treiben, um ein niedriges Gewicht zu halten. Viele zählen Kalorien und beschränken sich auf kleine Mahlzeiten. Die Behandlung ist anspruchsvoll und konzentriert sich darauf, psychosoziale Probleme anzugehen und gleichzeitig das Individuum wieder auf ein normales Gewicht zu bringen.
Leptinresistenz: Leptin ist ein Hormon, das den Hunger hemmt und die Fettspeicherung in Adipozyten Adipozyten Fettgewebe: Histologie reduziert. Die Leptinresistenz beschreibt einen Zustand, in dem der Körper nicht mehr auf die appetithemmende Wirkung von exogenem Leptin anspricht. Dies kann auf Mutationen im JAK-STAT-Signalweg zurückzuführen sein. Triglyceride, die die Blut-Hirn-Schranke Blut-Hirn-Schranke Nervensystem: Histologie passieren, können zur Leptinresistenz beitragen.
Kachexie: Zustand, der durch Anorexie, Gewichtsverlust und unverhältnismäßigen Abbau von Muskel- und Fettgewebe Fettgewebe Fettgewebe: Histologie gekennzeichnet ist. Sie wird typischerweise durch eine Grunderkrankung verursacht, die zum Muskelschwund beiträgt. Die Kachexie unterscheidet sich vom Gewichtsverlust durch unzureichende Ernährung, da die Kachexie hauptsächlich auf Muskelabbau zurückzuführen ist, während unzureichende Ernährung zu Fettabbau führt. Dieser Zustand wird am häufigsten mit Krebs in Verbindung gebracht.
Adipositas Adipositas Adipositas: abnormale Fettansammlung aufgrund einer fehlerhaften Energiehomöostase. Die Fettansammlung ist die Folge von Energieungleichgewichten im Zusammenhang mit komplexen Faktoren ( Genetik Genetik Grundbegriffe der Genetik, Umwelt usw.) und resultiert aus einer Energieaufnahme, die höher ist als der Energieverbrauch. Adipositas Adipositas Adipositas ist mit einer Reihe von Erkrankungen assoziiert. Adipositas Adipositas Adipositas stellt einen Risikofaktor für Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und andere chronische Krankheiten dar.

Quellen

Chapelot, D., Charlot, K. (2019). Physiology of energy homeostasis: models, actors, challenges and the glucoadipostatic loop. Metabolism 92:11–25. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0026049518302518 (Zugriff am 10. Januar 2022).
Keesey, R. E., Powley, T. L. (2008). Body energy homeostasis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2605663/ (Zugriff am 10. Januar 2022).
Gale, S. M., Castracane, V. D., Mantzoros, C. S. (2004). Energy homeostasis, obesity and eating disorders: recent advances in endocrinology. Journal of Nutrition, 134:295–298. https://doi.org/10.1093/jn/134.2.295
Müller, M. J., Geisler, C., Heymsfield, S. B., Bosy-Westphal, A. (2018). Recent advances in understanding body weight homeostasis in humans. F1000Research, 7(F1000 Faculty Rev):1025. https://doi.org/10.12688/f1000research.14151.1
Ghanemi, A., Yoshioka, M., St-Amand, J. (2018). Broken energy homeostasis and obesity pathogenesis: the surrounding concepts. Journal of Clinical Medicine 7:453. https://doi.org/10.3390/jcm7110453
Gesundheit.de (2012). Set-Point-Theorie. https://www.gesundheit.de/ernaehrung/diaeten/weitere-diaeten/set-point-theorie (Zugriff am 06. Februar 2023).