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Antivirale Medikamente gegen Hepatitis C

Antivirale Medikamente gegen Hepatitis C

Antivirale Medikamente gegen Hepatitis C Hepatitis C Hepatitis-C-Virus umfassen eine Vielzahl von Wirkstoffklassen. Das aktuell gängigste Behandlungsschema ist die DAA (direct antiviral Agent)-Kombinationstherapie, die möglichst Interferon- und Ribavirin-frei ist. Direkt antiviral wirkende (DAV) Medikamente zielen auf spezifische nicht-strukturelle (NS) Proteine Proteine Proteine und Peptide des Hepatitis-C-Virus Hepatitis-C-Virus Hepatitis-C-Virus (HCV) ab, die für die Virusreplikation wichtig sind. Diese Mittel umfassen NS3A/4A-Protease-Inhibitoren, NS5A-Inhibitoren und NS5B-Polymerase-Inhibitoren. DAVs werden häufig in Kombinationstherapien verabreicht, diese sind aufgrund ihrer hohen Erfolgsrate und ihres milderen Nebenwirkungsprofils die bevorzugte Therapieoption der Hepatitis C Hepatitis C Hepatitis-C-Virus.

Aktualisiert: 21.06.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Hepatitis-C-Virus Hepatitis-C-Virus Hepatitis-C-Virus (HCV)

Virale Proteine Proteine Proteine und Peptide

Die RNA RNA Die Ribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten von RNA des Hepatitis-C-Virus Hepatitis-C-Virus Hepatitis-C-Virus kodiert:

HCV-Genom

Virusstruktur des Hepatitis-C-Virus und dessen Proteine:
Strukturproteine umfassen Kapsidproteine und Hüllproteine E1 und E2. NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A und NS5B sind nicht-strukturelle (NS) Proteine, von denen die meisten die Ziele einer direkt wirkenden antiviralen Therapie sind.

Bild: “HCV genome” von Mostafa H. Elberry, Noureldien H. E. Darwish, und Shaker A. Mousa. Lizenz: CC BY 4.0

Behandlungsschemata

  • Akute Infektion: Interferon-freie Therapie
  • Chronische Infektion:
    • Abhängig vom Genotyp
    • Bisher verwendete Behandlungen:
      • IFN-α
      • Ribavirin
    • Jetzt durch direkt wirkende antivirale Medikamente (DAVs) ersetzt:
      • NS3/4A-Protease-Inhibitoren
      • NS5A-Hemmer
      • NS5B-RNA-Polymerase-Inhibitoren
    • Direkt wirkende antivirale Medikamente werden typischerweise als Kombinationstherapie verabreicht.
      • > 90 % Erfolgsquote
      • Keine nennenswerten Nebenwirkungen

IFN-α

Chemische Struktur

Interferone Interferone Interferone sind eine Art Signalprotein, das zur Familie der Zytokine gehört.

Wirkmechanismus

IFN-α wirkt über mehrere Mechanismen:

  • Induktion intrazellulärer Signale, die antiviral wirken:
    • Eintritt in eine Zelle
    • Proteinverarbeitung
    • Reproduktion
  • Modulierung des Immunsystems:
    • ↑ Expression von MHC-Molekülen
    • ↑ Phagozytäre Aktivität
    • ↑ Überleben, Proliferation und Aktivität von zytotoxischen CD8+ T-Zellen T-Zellen T-Zellen und natürlichen Killerzellen Killerzellen Lymphozyten → Lyse infizierter Zellen

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Absorption:
    • Erhältlich in i.v.-, i.m.- und s.c.-Form
    • Schlechte orale Bioverfügbarkeit
    • Die Absorption ist langsam.
  • Verstoffwechselung: durch endogene Proteasen proteolysiert
  • Ausscheidung: renal und biliär

Indikationen

Nebenwirkungen

Kontraindikationen

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Ribavirin

Chemische Struktur

  • Guanosin-Analogon
  • Prodrug → in den Zellen zu aktiver Form metabolisiert
GTP chemical structure

Die chemische Struktur von Guanosintriphosphat (GTP)

Bild: “GTP chemical structure” von Hbf878. Lizenz: CC0 1.0
Ribavarin structure

Die chemische Struktur von Ribavirin:
Es ist Guanosin sehr ähnlich, das eine wichtige Rolle bei seiner antiviralen Wirkung spielt.

Bild: “Ribavarin structure”. Lizenz: Public Domain

Wirkmechanismus

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Absorption:
  • Verteilung:
    • Großes Verteilungsvolumen
    • Nicht proteingebunden
  • Stoffwechsel: intrazellulär zu aktiven Metaboliten phosphoryliert
  • Ausscheidung:
    • Urin (primär)
    • Stuhl

Indikationen

Nebenwirkungen

Kontraindikationen

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

NS3A/4A-Protease-Inhibitoren

Medikamente dieser Klasse

  • Glecaprevir
  • Grazoprevir
  • Voxilaprevir

Wirkmechanismus

NS3A/4A-Protease-Inhibitoren sind eine Wirkstoffklasse, die die für die HCV-Replikation notwendige NS3/4A-Serinprotease hemmt.

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Verteilung: proteingebunden
  • Verstoffwechselung: Cytochrom P450 (CYP) Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme (hauptsächlich CYP3A)
  • Ausscheidung: hauptsächlich im Stuhl

Indikationen

NS3A/4A-Proteasehemmer werden (überwiegend in Kombinationstherapie mit einem anderen DAV) zur Behandlung der chronischen Hepatitis C Hepatitis C Hepatitis-C-Virus eingesetzt.

Nebenwirkungen

  • Brechreiz
  • Kopfschmerzen
  • Ermüdung
  • Diarrhö
  • Exantheme und Lichtempfindlichkeit

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

  • Kann die hypoglykämische Wirkung von Antidiabetika verstärken
  • ↑ Serumkonzentrationen einiger Statine Statine Statine
  • CYP3A4-Induktoren und -Inhibitoren → verändern die Spiegel von NS3A/4A-Protease-Inhibitoren

NS5A-Inhibitoren

Medikamente dieser Klasse

  • Ledipasvir
  • Velpatasvir
  • Elbasvir
  • Pibrentasvir

Wirkmechanismus

  • Der genaue Mechanismus ist unklar.
  • Bindung an NS5A → Hemmung der Virusreplikation

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Absorption: im Allgemeinen gut resorbiert
  • Verteilung: proteingebunden
  • Verstoffwechselung: Die meisten werden über das CYP-System (oft CYP3A4) verstoffwechselt.
  • Ausscheidung: hauptsächlich im Stuhl

Indikationen

Diese Medikamente werden (überwiegend in Kombinationstherapie mit einem anderen DAV) zur Behandlung der chronischen Hepatitis C Hepatitis C Hepatitis-C-Virus eingesetzt.

Nebenwirkungen

  • Kopfschmerzen
  • Ermüdung
  • Brechreiz

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

  • Kann die hypoglykämische Wirkung von Antidiabetika verstärken
  • ↑ Serumkonzentrationen einiger Statine Statine Statine
  • CYP3A4-Induktoren und -Inhibitoren → verändern die Spiegel von NS5A-Inhibitoren

NS5B RNA-abhängige RNA-Polymerase-Inhibitoren

Einstufung

  • Nukleosid-/Nukleotid-Polymerase-Inhibitoren (NPIs): Sofosbuvir

Wirkmechanismus

NS5B RNA-abhängige RNA-Polymerase-Inhibitoren zielen auf NS5B (eine RNA-abhängige RNA-Polymerase) ab.

Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

  • Verteilung: proteingebunden
  • Verstoffwechselung:
  • Ausscheidung:
    • Sofosbuvir: hauptsächlich im Urin

Indikationen

NS5B-RNA-abhängige RNA-Polymerase-Inhibitoren werden (meist in Kombinationstherapie mit einem anderen DAV) zur Behandlung der chronischen Hepatitis C Hepatitis C Hepatitis-C-Virus eingesetzt.

Nebenwirkungen

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Quellen

  1. Miller, K. (n.d.) Hepatitis C treatments. WebMD, https://www.webmd.com/hepatitis/understanding-hepatitis-c-treatment
  2. Centers for Disease Control and Prevention. (n.d). Recommendations for prevention and control of hepatitis C virus (HCV) infection and HCV-related chronic disease. CDC. Zugriff am 10. Februar 2021, from https://www.cdc.gov/hepatitis/hcv/management.htm
  3. Hepatitis C Online. (n.d.) HCV medications. https://www.hepatitisc.uw.edu/page/treatment/drugs
  4. Chopra, S, & Pockros, P. (2020). Overview of the management of chronic hepatitis C virus infection. UpToDate. Zugriff am 28. Januar 2021, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-hepatitis-c-virus-infection
  5. Pockros, PJ. (2021). Direct-acting antivirals for the treatment of hepatitis C virus infection. In Bloom, A. (Ed.), UpToDate. Zugriff am 5. August 2021, from https://www.uptodate.com/contents/direct-acting-antivirals-for-the-treatment-of-hepatitis-c-virus-infection#H1225365836
  6. Ahmed, A, & Daniel JF. Mechanisms of hepatitis C viral resistance to direct-acting antivirals. Viruses, Vol. 7, No. 12, Dec. 2015, pp. 6716–29. 
  7. HCV Guidelines. (n.d.) Simplified HCV treatment* for treatment-naive adults without cirrhosis. HCV Guidelines. https://www.hcvguidelines.org/treatment-naive/simplified-treatment
  8. Thomas, H, Foster, G, & Platis, D. (2003). Mechanisms of action of interferon and nucleoside analogues. Journal of Hepatology. 39:S93-S98. https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(03)00207-1/pdf
  9. Safrin, S. (2012). Antiviral agents. In Katzung, BG, Masters, SB, & Trevor, AJ. (Eds.), Basic & Clinical Pharmacology (12th edition, pp. 861–890). https://pharmacomedicale.org/images/cnpm/CNPM_2016/katzung-pharmacology.pdf
  10. AWMF. Abgerufen am 31.05.2022. https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/021-012.html

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Tahere
Tahere S.
Medizinstudentin, Universität Jena
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