Antiarrhythmika der Klasse II umfassen Betablocker, die ihre therapeutische Wirkung entfalten, indem sie Epinephrin Epinephrin Sympathomimetika und Noradrenalin daran hindern, an die beta-adrenergen Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren auf kardialen Zellen zu binden. Das Ergebnis ist ein antiarrhythmischer Effekt, der aus einer verringerten Aktivität des Sinusknotens und einer erhöhten atrioventrikulären Überleitungszeit und Refraktärzeit resultiert. Weitere Effekte sind eine verminderte Herzkontraktilität, Nachlast Nachlast Herzmechanik und Blutdruck. Antiarrhythmika der Klasse II werden bei der Behandlung von Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern, Vorhofflattern Vorhofflattern Vorhofflattern, supraventrikulärer Tachykardien und ventrikulären Arrhythmien eingesetzt. Zu den Nebenwirkungen zählen Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien, Hypotonie Hypotonie Hypotonie, Bronchospasmus, Flüssigkeitsretention und Müdigkeit. Betablocker sollten nicht bei Personen mit dekompensierter Herzinsuffizienz, Schock Schock Schock: Überblick und schwerer Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien angewendet werden.
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Antiarrhythmika der Klasse II umfassen die Gruppe der Betablocker, welche Adrenalin und Noradrenalin kompetitiv daran hindern, an die beta-adrenergen Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren an Zellen von Gefäßen und Herz zu binden.
Chemische Struktur von Propranolol
Bild: “Chemical structure of propranolol” von catclock. Lizenz: CC0 1.0Public Domain Die Wirkung von Antiarrhythmika der Klasse II (Betablocker) auf das nodale Aktionspotential:
Die gestrichelte Linie zeigt die verringerte Steigung und die längere Dauer von Phase 4.
Schematische Darstellung eines kardialen Aktionspotentials und der Wirkphasen verschiedener Antiarrhythmika-Klassen:
Der Zyklus beginnt mit Phase 4, dem Ruhepotential. In Phase 0 erfolgt eine schnelle Depolarisation aufgrund eines Einstroms von Natriumionen in die Zelle. Es folgt eine Repolarisation, mit einem Kalium-Efflux durch die schnellen Kaliumkanäle in Phase 1, Calcium-Influx in Phase 2, was ein Plateau (Wirkstelle für Calciumkanalblocker) und Kalium-Efflux durch verzögerte Kaliumkanäle in Phase 3 verursacht.
Rezeptorvorkommen | Reaktion auf Stimulation | Reaktion auf Blockade | |
---|---|---|---|
B1-Rezeptoren | |||
Herz | SA-Knoten | Negativer chronotroper Effekt | Negativer chronotroper Effekt |
Atrien | ↑ Kontraktilität und Leitungsgeschwindigkeit | ↓ Kontraktilität und Leitungsgeschwindigkeit | |
AV-Knoten und His-Purkinje-Fasern | ↑ Automatie/Ektopie und Leitungsgeschwindigkeit | ↓ Automatie/Ektopie und Leitungsgeschwindigkeit | |
Ventrikel | ↑ Kontraktilität, Automatie/Ektopie, Leitungsgeschwindigkeit | ↓ Kontraktilität, Automatie/Ektopie, Leitungsgeschwindigkeit | |
Niere | Juxtaglomeruläre-Zellen | ↑ Renin-Freisetzung | ↓ Renin-Freisetzung |
B2-Rezeptoren | |||
Arterien Arterien Arterien | Vasodilatation | Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs | |
Lunge Lunge Lunge: Anatomie | Glatte Muskulatur glatte Muskulatur Arten von Muskelgewebe der Bronchien | Bronchodilatation | Bronchokonstriktion |
Blase | Wand | Entspannung | Kontraktion |
Leber Leber Leber | Lebergewebe | Stimulierung der Glykogenolyse Glykogenolyse Glykogenstoffwechsel |
|
A1-Rezeptoren | |||
Arterien Arterien Arterien | Periphere Arterien Arterien Arterien | Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs | Vasodilatation |
Blase | Sphinkter | Kontraktion | Entspannung |
Einige Betablocker können weitere folgende Eigenschaften und Wirkungen aufweisen:
Eigenschaft | Wirkung |
---|---|
ISA | Partielle Stimulation der B-Rezeptoren → suboptimale Senkung des negativen chronotropen Effekts (nach einem Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt vermeiden) |
MSA | Das Medikament kann die Erregungsleitungsgeschwindigkeit des Herzens erhöhen, indem es die Na+-Kanäle der Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe blockiert |
NO | Medikament stimuliert die NO-Produktion → periphere Vasodilatation |
Antiarrhythmika der Klasse II können aufgrund ihrer Beta-Rezeptor-Selektivität klassifiziert werden:
Antiarrhythmika der Klasse II werden eingesetzt bei:
Betablocker als Klasse II können ebenfalls eingesetzt werden bei:
Medikament | Arrhythmie | Angina Pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom) | Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt | Kongestive Herzinsuffizienz | Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie | MSA |
---|---|---|---|---|---|---|
Atenolol* |
|
x | x | x | ||
Betaxolol* | AFib | x | x | |||
Bisoprolol* |
|
x | x | x | ||
Metoprolol* |
|
x | x | x | x | x |
Esmolol* |
|
x | ||||
Acebutolol* | V | x | x | x | x | |
Nadolol |
|
x | x | x | ||
Propranolol |
|
x | x | x | x | |
Timolol | AFib | x | x | x | ||
Carvedilol | AFib/Flattern | x | x | x | x | x |
Die folgende Tabelle vergleicht die Antiarrhythmika-Klassen I‒IV. Klasse V ist aufgrund der unterschiedlichen Wirkmechanismen und Wirkungen nicht enthalten.
Klasse | Wirkungsmechanismus | Effekte | Arrhythmogene Indikationen | |
---|---|---|---|---|
I | 1A |
|
|
|
1B | Ventrikuläre | |||
1C | Vor allem atrial | |||
II |
|
|
Atrial und ventrikulär | |
III |
|
|
Atrial und ventrikulär | |
IV |
|
|
Atrial |